甲状旁腺激素对大鼠牵张成骨过程中O NC、OPN、C-FOS、COL1、VEGF、RUNX2、ALP基因表达的影响

目的：探讨甲状旁腺激素（PTH）对大鼠牵张成骨（DO）过程中ONC、OPN、C-FOS、COL1、VEGF、RUNX2、ALP基因表达的影响。方法30只雄性大鼠制备大鼠下颌骨DO模型。随机分5组，每组6只。第1组（只有牵张无PTH），术后8周取材，应用HE染色及微CT检测，以确定成骨情况。第2组（有牵张无PTH），第3组（有牵张有PTH），第4组（无牵张有PTH），第5组（对照组：无牵张无PTH）。2、3、4组及对照组术后1周取材，RT-PCR测定ONC、OPN、C-FOS、COL1、VEGF、RUNX2、ALP基因的表达。结果第1组，新骨形成，骨质充满牵张区，骨质连续，大鼠建模成功。RT-PCR检测结果显示，2、3、4组与对照组比较，OPN、COL1、RUNX2、ALP基因表达有明显提高（P＜0．05），其中第3组最为明显。ONC、C-FOS、VEGF基因2、3、4组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 PTH在 DO 过程中，间歇性给以 PTH的作用只有在牵张期发挥作用，其对 OPN、COL1、RUNX2、ALP基因表达能够获得理想的协同作用。     

中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征

中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)事件常定义为:口、鼻无气流通过≥10s,同时无呼吸运动;患者没有上呼吸道阻塞的症状和对抗气道阻塞的呼吸运动,是其区别于阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)或混合型睡眠呼吸暂停(MSA)的关键.     

肠系膜下神经节—远端结肠的形态与功能学研究进展

肠系膜下神经节 (inferior mesenteric ganglion,IMG)属交感神经节中的椎前神经节 ,位于脊柱前方的同名动脉根部附近 ,通常与四组神经连接 ,即节间神经 (intermesentericnerve,IN)、腰内脏神经 (splanchnic nerve,SN )、腹下神经(hypogastric nerve,HN)、结肠神经 (colonic nerve,CN ) ,其中结肠神经将其与远端结肠连于一体 ,构成肠系膜下神经节 -远端结肠 (IMG- distal colon)联合模型的基础。近年研究表明 ,IMG不单纯是中枢神经系统向外周效应器传递信息的中继站和节后神经元的聚合体 ,也不仅可接受来自脑和脊髓的兴奋 ,而且还能接…     

前颌中缝牵张修复牙槽裂的实验研究

目的　探索用缝牵张成骨技术以组织再生的原理修复牙槽裂。方法　采用犬牙槽裂模型 ,牙槽裂形成术后 2周 ,于前颌中缝处安置缝牵张器 ,外张力 2 0 0g。牵张 2～ 3周 ,裂隙侧的前颌骨向侧方移动贴紧远中裂缘 ,用局部黏骨膜瓣修复牙槽裂隙。保持 2周后去除缝牵张器。临床观察、连续X线、头颅干骨和组织学检查评价治疗结果。结果　所有对照动物形成规则的牙槽裂 ,无自发骨性愈合。前颌中缝牵张后 ,裂隙侧前颌缓慢向裂侧上颌靠拢 ,2～ 3周与远中裂缘密切贴合。X线片示前颌中缝呈现由窄渐宽的三角形 ,三角形的尖端指向后方 ,三角区域的骨密度逐渐增加。骨膜成形术后 3个月 ,原牙槽嵴缺损处骨质连续性完全恢复 ,且牙槽骨段在三维方向上均与对侧相同。前颌中缝恢复正常直线形态。结论　该牙槽裂模型稳定性和重复性好 ;前颌中缝牵张诱导缝区新骨形成 ,一侧前颌向裂隙移位和局部骨膜成形可达到完善的牙槽裂修复。     

TGF—β与BMP在牵张成骨中的分布与作用

牵张成骨是通过牵张装置牵拉离断的骨段，来促使新骨形成进而达到矫治畸形或缺损的一项技术。骨组织的再生与修复受多种生长因子的调控。本文就牵张成骨过程中TGF－β与BMP的时间与空间分布及其作用作一简要综述。     

牵开扩张骨生成技术在治疗后牙严重锁he中的应用

目的 探讨牵张成骨术辅助解决后牙严重锁he的适应症、加力原则等问题。方法 对后牙严重锁he患者，在全麻下采用骨皮质切开术，术后配合正畸力牵引矫治。结果 锁he解决且疗程短，手术部位的牙槽骨密度未有降低。结论 牵张成骨术配合正畸力是一种解决牙弓塌陷和后牙锁he等正畸疑难病例的有效方法。     

气管插管在新生儿窒息复苏中的临床应用

新生儿窒息是指胎儿出生后由宫内转为宫外独立生活，此时由于各种原因(包括宫内窒息、肺内病变、压力和化学感受器的神经传导功能障碍等)使新生儿不能产生自发呼吸或呼吸道有梗阻(分泌物、胎便等)，致使发生低氧血症和高碳酸血症。新生儿窒息是新生儿死亡的主要原因，发生率约占3％～10％，复苏不仅关系到新生儿存活，而且关系到以后的生命质量。本文总结1999～2003年我院50例新生儿窒息的临床资料，探讨气管插管在新生儿窒息复苏中的作用。     

吗啡抑制大鼠多觉型伤害性感受器持续放电

作利用复合致痛剂引起大鼠尾部皮肤多觉型伤害性感受器（ＰＭＮ）持续性放电模型，经股静脉注入吗啡（４ｍｇ／ｋｇ），显抑制ＰＭＮ持续性放电。吗啡抑制ＰＭＮ放电５０％的潜伏期为１０±４．５ｍｉｎ，抑制时程超过３０ｍｉｎ。纳络酮１ｍｇ／ｍｇ ｉｖ，可翻转吗啡的抑制作用。在慢性吗啡耐受大鼠，吗啡几乎失去其抑制作用。吗啡引起的ＰＭＮ放电数变化不呈一致关系。小剂量吗啡（１ｍｇ／ｋｇ）注入支配感受野皮肢的尾动脉     

培养大鼠星形胶质细胞牵张损伤后超微结构的变化

目的研究体外培养星形细胞牵张损伤后超微结构的变化。方法取新生1~2 d大鼠的皮层细胞原代培养,经纯化后传代培养于乳胶膜培养皿中。采用计算机控制的牵张损伤装置,分别以50、150、250 kPa压力牵张损伤培养于乳胶膜上的大鼠皮层星形胶质细胞。用3%戊二醛固定后,行扫描电镜和透射电镜观察。结果当用50 kPa驱动压力进行牵张损伤时,细胞结构即有明显破坏,表现为细胞间隙增宽,部分胞体和突起被撕裂;以50 kPa牵张损伤后1 h,透射电镜下可见线粒体肿胀、嵴减少;损伤后6 h可见线粒体致密、细胞器减少等。当牵张应力增大,星形细胞损伤程度加重,细胞器明显减少,线粒体空泡化,微丝、微管明显减少,直至水样胞质或致密胞体。结论较小的应力即可致星形细胞紧密连接的破坏和超微结构的改变,可能与脑外伤后产生广泛的脑水肿有关。