多奈哌齐上调海马神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体的表达

目的观察多奈哌齐对β淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导原代培养的海马神经元损伤的保护作用及神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体(β2-nAChR)的表达。方法在不同时间及采用不同浓度多奈哌齐提前干预培养的海马神经元,之后用Aβ25-35诱导神经元损伤。采用倒置显微镜观察神经元形态学改变,以MTT法测量神经元活性变化,利用免疫荧光法观察不同浓度和不同时间多奈哌齐干预后Aβ25-35损伤神经元β2-nAChR表达情况,并用激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光半定量法测量其平均相对荧光强度变化。结果多奈哌齐干预组可减轻Aβ25-35对神经元的损伤。多奈哌齐预处理组神经元β2-nAChR表达明显增加,其平均相对荧光强度明显高于Aβ25-35损伤组。结论多奈哌齐对Aβ25-35诱导损伤神经元的保护作用部分与β2-nAChR的上调有关。     

雌激素对穹隆海马伞切断大鼠脑内nAchR的干预作用

目的以双侧穹隆-海马伞切断制作阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,观察脑内海马CA1区和皮层区烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)表达的变化,探讨与AD相关的发病机制,并观察雌激素的干预作用。方法健康雌性W istar大鼠,随机分为3组:(1)穹隆-海马伞切断组;(2)雌激素治疗组;(3)假手术对照组;每组大鼠5只。在脑立体定位仪上切断穹隆-海马伞,建立模拟AD动物模型。应用免疫组织化学技术观察AD大鼠海马CA1区和皮层区的nAchR阳性细胞表达的变化,以及应用外源性雌激素的干预作用。结果与对照组大鼠脑内nAchR表达比较,穹隆-海马伞切断组大鼠脑内海马CA1区、皮层区nAchR表达显著减少(P<0.05);与穹隆-海马伞切断组比较,雌激素治疗组海马CA1区、皮层区nAchR表达显著增加(P<0.01),但与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论穹隆-海马伞切断组大鼠脑内海马CA1区、皮层区nAchR的阳性细胞显著减少,补充外源性雌激素治疗后,上述各脑区内的nAchR表达显著增加。nAchR的变化与AD的病理变化过程密切相关,补充雌激素可以干预这种病理过程。     

脑内胆碱能烟碱受体与认知功能的关系

20世纪初的研究发现，乙酰胆碱受体对天然生物碱——毒蕈碱和烟碱的药理学反应特性不同。据此，分为毒蕈碱受体和烟碱受体。1980年后，随着分子生物学发展，认识到毒蕈碱受体和烟碱受体是由不同基因调控表达，分属于两类不同的受体家族。毒蕈碱受体属于G-蛋白偶联、由第2信使介导的受体家族；烟碱受体属于离子通道偶联的受体家族，其激活     

经静脉应用长托宁的临床观察

长托宁（盐酸戊乙奎醚注射液）是一种新型效抗胆碱药，它能阻断乙酰胆碱对中枢和外用毒碱受休（M受休）和烟碱受体（N受休）的激动用。其抗唾液分泌作用较强，药效持续时间较长。传统的抗胆碱药相比，对心血管功能干扰较微，有保护心率双向调节机制的优势。有关此药在醉前静脉应用效果的报道较少。本文旨在通过观静脉应用长托宁对病人心血管的影响、抗气道分物作用及不良反应等情况，以探讨临床静脉应用托宁的效果。     

重症肌无力中枢神经系统受损模型

目的近年研究结果表明，重症肌无力（ＭＧ）病变部位并不仅仅局限于神经肌接头（ＮＭＪ）处突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体（ｎＡＣｈＲ），烟碱型乙酰胆碱受体抗体（ＡＣｈＲ－ａｂ）病理作用可能波及到中枢神经系统（ＣＮＳ）。因此，有必要建立模拟ＭＧ患者ＣＮＳ损害的动物模型，研究ＭＧ患者脑脊液中存在的ＡＣｈＲ－ａｂ引起ＣＮＳ损害的机制。方法从ＭＧ患者血中提取的ＡＣｈＲ－ａｂ经侧脑室穿刺注入到大鼠脑室系统，然后观察其症状和体征，以及用脑干听觉诱发电位仪（ＢＡＥＰ）检测鼠脑干听觉传导中枢功能。用免疫组化法（ＡＢＣ）研究ＡＣｈＲ－ａｂ与ＣＮＳ神经－ｎＡＣｈＲ之间免疫结合反应及其分布。结果大鼠除了出现脑干听觉传导中枢功能障碍外，还出现类似于ＭＧ动物模型表现的症状。免疫组化研究结果显示，神经－ｎＡＣｈＲ样阳性免疫反应广泛分布于ＣＮＳ许多部位。结论脑室内注入的ＡＣｈＲ－ａｂ与神经－ＡＣｈＲ结合引起ＣＮＳ功能障碍和出现ＭＧ动物模型样症状。我们首次建立的中枢受损的ＭＧ模型将有助于阐明ＡＣｈＲ－ａｂ引起中枢受损和ＣＮＳ下位运动神经元引起横纹肌收缩无力的机制。     

TC—A001型活性碳纤维降低卷烟中有毒物质的研究

本文报道采用ＴＣ－Ａ００１型活性碳纤维降低卷烟烟气中有毒物质的研究结果，活性碳纤维作为过滤材料对焦油、烟碱、放射性核素＾２１０钋和＾２１０铅，以及有毒有害的化学物质有明显的过滤作用。活性碳纤维和醋酸纤维复合滤嘴比醋酸纤维滤嘴和活性炭醋酸纤维复合嘴的过滤效果好。     

烟碱对脑单胺类受体功能及基因表达的调节作用

目的研究烟碱对多巴胺受体、肾上腺素受体、5-羟色胺受体功能及基因表达的影响.方法 (1)昆明种小鼠给予生理盐水或烟碱(2mg/kg, i.p., 3/日, 10天).第11日分别腹腔注射烟碱(2mg/kg), 阿扑吗啡(3mg/kg),可乐定(1mg/kg), 8-OH-DPAT(1mg/kg),记录给药前、后自主活动各15min;(2)SD大鼠注射生理盐水或烟碱(1.2mg/kg, 2/日,SC,14天),第15天取脑作基因芯片,分析单胺类受体mRNA表达的改变.结果反复给予烟碱可诱导小鼠对烟碱降低自主活动的作用产生耐受,在对烟碱产生耐受的小鼠上,多巴胺受体激动剂阿扑吗啡增加自主活动的作用增强; α2-肾上腺素受体和5-HT1A受体激动剂可乐定和8-OH-DPAT抑制自发活动的作用减弱.在大鼠上, 反复给予烟碱可增加脑多巴胺D1 受体mRNA表达,降低多巴胺D3受体mRNA表达,不影响α2-肾上腺素受体、5-HT1A受体mRNA的表达.结论反复给予烟碱诱导烟碱耐受,脑N受体功能失敏时, 单胺类受体及其亚型功能或/和受体mRNA表达发生变化.     

烟碱对脑M胆碱能受体信息跨膜转导的调节

采用体外实验研究烟碱对大鼠脑Ｍ受体信息跨膜转导的调节作用．脑突触体以烟碱１．０μｍｏｌ·Ｌ－１预处理后，［３Ｈ］ｌ－二苯羟乙酸奎宁酯与Ｍ受体结合及解离动力学过程减慢．在溶脱的大脑皮层Ｍ受体与Ｇ蛋白复合体上，烟碱１．０μｍｏｌ·Ｌ－１可减慢［３５Ｓ］－腺苷５＇－［γ－硫］三磷酸与Ｇ蛋白的结合，并增强Ｍ受体与Ｇ蛋白之间的偶联关系．烟碱０．１～１０００μｍｏｌ·Ｌ－１既不影响纹状体腺苷酸环化酶的基础活性，也不影响氟化钠激活腺苷酸环化酶的作用．烟碱０．１～３０μｍｏｌ·Ｌ－１浓度依赖性地提高脑细胞内Ｃａ２＋浓度．据此提出烟碱对脑Ｍ受体信息跨膜转导系统有多点调节作用．     

吸烟影响健康

<正> 吸烟是烟草滥用的一种方式,也是影响人类健康、引发各种疾病和导致死亡的重要原因之一,它越来越引起人们的关注。自从19世纪中叶香烟问世以来,吸烟人口不断增多,人们逐渐发现许多疾病与吸烟有关。研究证实,吸烟与癌症、心血管疾病、慢性肺部疾病、溃疡病和糖尿病的并发症都有密切关系。母亲吸烟不仅影响自己,还殃及下