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1.
目的观察并比较GABAa受体激动剂蝇蕈醇及GABAb受体激动剂氯苯氨丁酸在大鼠不同脑区的镇痛作用。方法实验分侧脑室、室旁核和海马三组 ,每组又分成生理盐水对照组、蝇蕈醇组及氯苯氨丁酸组 ,分别经侧脑室、海马和室旁核”微量注射生理盐水或药物 ( 1× 1 0 - 3 mol·L- 1,1 μl) ,在大鼠甩尾测痛模型上”测定大鼠的痛阈。结果微量注射蝇蕈醇和氯苯氨丁酸在不同脑区均可不同程度地提高大鼠的痛阈 (与生理盐水对照组相比 ,P <0 .0 5或P <0 .0 1或P <0 .0 0 1 ) ,虽然蝇蕈醇与氯苯氨丁酸在侧脑室和室旁核的镇痛作用无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但氯苯氨丁酸在海马的镇痛作用明显强于蝇蕈醇(P <0 .0 0 1 )。比较药物在不同脑区的镇痛作用发现 ,氯苯氨丁酸在海马和室旁核的镇痛作用无明显区别 ,但均强于侧脑室 ;而蝇蕈醇在室旁核最强 ,其次为海马、侧脑室。结论经侧脑室、海马或室旁核微量注射蝇蕈醇或氯苯氨丁酸均能降低大鼠对痛的感受性。氯苯氨丁酸在海马和室旁核可产生较强的镇痛作用 ,而蝇蕈醇在室旁核镇痛作用较明显 ,其次为海马  相似文献   
2.
3.
目的 通过36例高热惊厥患儿心肌酶谱的变化来了解惊厥对细胞内酶的影响。方法 惊厥组及对照组皆在人院当天(即24小时内)抽血标本,进行心肌酶谱检验。热退7天后将原心肌酶谱异常者第二次复查。两次测量的结果皆与参比人员进行数据差异分析X^2检验。结果 惊厥组患儿心肌酶谱异常升高明显高于对照组。升高以谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、r-羟丁酸脱氢酶(HBD)为主。通过治疗热退后心肌酶逐渐恢复正常。接近未惊厥患儿。结论 高热惊厥者短时间抽搐,惊厥导致血管痉挛组织缺血,器官缺氧。缺氧产生一系列细胞内无氧代谢反应,组织损伤,细胞酶释放。这些可通过心肌酶谱升高表现出来。但这种升高引起大家重视,做好心肌保护治疗,大多数是可逆的。  相似文献   
4.
氢化可的松乳膏合薄芝片治疗神经性皮炎   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文观察酸氢化可的松乳膏外用联用薄芝片内服治疗神经性皮炎的疗效及其不良反应,报道如下。  相似文献   
5.
丁酸对人结肠癌细胞株SW1116增殖及分化状态的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:探讨结肠中膳食纤维的酵解产物丁酸对人结肠癌细胞株生长、增殖及分化状态的影响。方法:将传代人结肠癌SW1116细胞株接种于不含及合不同浓度(2、3、4、7、10 mmol/L)丁酸的培养基中。经6、24、48和72h后,用四唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率、细胞匀浆中癌胚抗原(CEA)及和碱性磷酸酶(ALP)的表达;同时用电镜观察细胞形态的改变。结果:丁酸对SW1116细胞株的生长抑制作用呈浓度依赖性,在所观察的丁酸浓度及时限内,最高抑制率达53.9%。同时丁酸能大大增加SW1116细胞CEA和ALP的表达;当丁酸浓度≥7mmol/L和培养时间≥48h时,二者增加最为显著(P<0.001)。电镜显示丁酸能使细胞表面微绒毛明显增多。结论:丁酸能抑制SW1116细胞株的生长并诱导其分化。  相似文献   
6.
我们应用丁酸氢化可的松(来可得脂霜)治疗4种皮炎,取得了较好的临床疗效。现报告如下。1 资料和方法1.1 病例选择 入选标准:年龄10岁~70岁,男女不限,病人同意与医生合作,参与试用:病种为经确诊的湿疹、脂溢性皮炎、神经性皮炎、接触性皮炎病人。排除标准:合并细菌、真菌及病毒感染者;2周内曾系统应用皮质类固醇激素者;对此类药物有过敏史者;不愿合作者。  相似文献   
7.
采取闪蒸气相毛细管色谱法和气相毛细管色谱—质谱法研究了宁夏六盘山区产川芎的挥发油化学成分,色谱分离出50多个峰,质谱鉴定了24个成分,主要是川芎酜内酯(46.37%)、丁基酞内酯(13.87%)、新蛇床内酯(6.98%)和丁烯基酜酯(4.8%)。红外光谱图中有较强的内酯特征吸收峰,为质谱所鉴定的以上主要成分提供了佐证。将闪蒸气相色谱法与蒸气蒸馏提取气相色谱法进行对照,二者的色谱图基本相符,前者是分析天然产物挥发性成分更加简便、迅速的微量方法。  相似文献   
8.
9.
为探讨a-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)与乳酸脱氢酶(LDH)等在急性心肌梗塞(AMI)中的诊断价值,我们对2002年11月到2005年10月在我院诊断为AMI的64例患者进行了血清a—HBDH、LDH、CK、CK—MB、AST的测定。结果显示a—HBDH在AMI发病后的酶活性开始升高时间及恢复正常时间均与LDH非常相近。且均不如CK—MB敏感。结论是a—HBDH与LDH在诊断AMI时没有同时测定的必要,其没有互补性。  相似文献   
10.
目的观察丁酸钠对结肠肿瘤细胞HT-29葡萄糖转运蛋白(GLUT1~GLUT5)表达的影响以及丁酸钠和不同浓度葡萄糖对bax和bcl-x/l表达的影响,探讨丁酸钠诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制。方法2005年4月至12月在武汉大学人民医院应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GLUT1~GLUT5mRNA的表达情况。免疫细胞化学法检测bax和bcl-x/l的表达。原位切口末端标记法(Tunel)检测细胞凋亡。结果丁酸钠明显抑制GLUT1和bcl-x/l表达并诱导肿瘤细胞凋亡,但对GLUT2、GLUT3、GLUT5和bax表达影响不大,GLUT4则未被检测出。丁酸钠干预条件下,葡萄糖浓度增加可以明显增加bcl-x/l的表达并降低丁酸钠诱导的细胞凋亡。无丁酸钠干预条件下,葡萄糖浓度变化对细胞凋亡影响很小。结论在HT-29细胞中,丁酸钠能明显降低GLUT1的表达。降低GLUT1的表达与丁酸钠诱导细胞凋亡作用密切相关。  相似文献   
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