放射损伤小鼠骨髓单个核细胞表面bFGFR、Flt-1的表达

目的　探讨放射损伤对小鼠骨髓单个核细胞表面bFGFR、Flt 1表达的影响。方法　流式细胞仪检测照射后昆明小鼠骨髓单个核细胞表面bFGFR、Flt 1表达水平的变化。结果　放射损伤后小鼠骨髓单个核细胞表面bFGFR、Flt 1表达水平显著低于正常组 (t =2 33～ 6 35 ,t =4 14～2 0 6 1,P <0 0 1～P <0 0 5 ) ,随时间延长 ,bFGFR、Flt 1表达逐渐增高 ,但 14d时仍稍低于正常组 (t=2 33～ 4 17,P <0 0 5～P <0 0 1) ;骨髓单个核细胞表面bFGFR表达与Flt 1表达呈正相关 (r =0 5 5 33,P <0 0 5 )。结论　 6 0Gy6 0 Coγ射线可损伤骨髓单个核细胞表面bFGFR、Flt 1的表达 ,进一步说明辐射所致骨髓微环境损伤与骨髓组织中bFGF、VEGE表达异常有关。     

丹参对大鼠胃溃疡愈合过程中碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

为探讨丹参治疗溃疡病的分子生物学机制,将72只大白鼠随机分为正常组、丹参组、洛赛克组、模型组。除正常组外,其余各组采用Okabe乙酸涂抹法制作大鼠实验性胃溃疡模型,在造模结束后24h,各组分别以10ml/kg体重给药或给生理盐水,丹参组5g/kg、洛赛克组20mg/kg、模型组与正常组灌服生理盐水,每日1次。在第7、14、21d分别观察溃疡愈合指数、光学显微镜下观察溃疡愈合质量、免疫组化方法检测bFGF、bFGFR的表达情况。结果丹参组可以促进溃疡愈合,其愈合质量优于洛赛克组。溃疡形成后造模各组bFGF、bFGFR表达增加,并且随着溃疡愈合其表达逐渐减弱,在溃疡愈合的各个阶段,丹参组的表达水平均优于其他组别,洛赛克组则与模型组差异不显著。结论丹参能够促进bFGF、bFGFR在溃疡愈合中的表达,这可能是其治疗大鼠乙酸胃溃疡并且提高愈合质量的主要机制。     

The Effects of Ligustrazine on the Expression of bFGF and bFGFR in Bone Marrow in Radiation Injured Mice

Thebonemarrowhematopoiesisinductivemi croenvironmentismadeupofstromalcells ,extracel lularmatrixandmicrangiumsystem .Micrangiumsystemisanimportant partinthebonemarrowhematopoiesisinductivemicroenvironment .Bonemarrowisoneoforganswhicharesensitivetoradia tion .Basicfibroblastgrowthfactor (bFGF)isasin glechain peptide[1] ,whichincludes 15 4aminoacids[2 ] .bFGFbindstoitsspecificreceptor(bFGFR) ,whichstimulatestheproliferationandim migrationofendothelialcells .Itplaysanimportantroleintheembryo…     

bFGF，bFGFR及Egr—1基因蛋白在大鼠局灶性脑缺血后的表达

观察持续性局灶性脑缺血（permanent middle cerebral artery occlusion，pMCAO）损伤后表达碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）的细胞种类、时相与不同细胞之间的相互影响，并探讨Egr-1基因蛋白对bFGF表达的影响。结果表明：在持续性局灶性脑缺血后，缺血梗死灶周边区免疫组化结果显示bFGF表达出现双相增强。缺血1h缺血边缘区主要在星形胶质细胞（Astrocyte,As）中bFGF出现一过性增强，并见细胞外基质中出现bFGF点状着色。缺血6h-1d时bFGF染色再次增强，神经元及各类胶质细胞中的表达均有增强。但是经Western-blot定量测定发现脑组织bFGF含量仅在缺血后6h-1d时出现增强。缺血1h时，bFGF可能经缺血细胞受损的细胞膜到达细胞外，与细胞外硫酸肝素或相关分子结合，内化进入缺血边缘区细胞，从而造成bFGF免疫组化染色一过性增强。第二次增强可能是缺血损伤刺激及内化的bFGF诱导的蛋白合成的增加。缺血2-6h bFGFR在神经元及各类胶质细胞中的表达均增强，主要位于缺血区的边缘。位于bFGFR表达时程早于bFGF转录合成增加，因此限制了内源性bFGF发挥保护缺血损伤神经元的作用，这使得外源应用bFGF成为必要。Egr-1基因蛋白的表达在缺血损伤后1－6h增强，其表达增高的时相早于bFGF蛋白转录合成的增加，并且因为其能够促进bFGF启动子的活性，因而可能在bFGF自分泌机制中发挥重要作用。     

王不留行黄酮苷激活bFGFR及下游通路促进创伤愈合机制研究

目的 考察王不留行黄酮苷促创伤愈合作用,并探讨其作用机制。方法 构建SD大鼠皮肤开放性创伤模型,创伤部位分别涂抹0.02 g空白软膏剂基质（模型组）、0.02 g含0.1%王不留行黄酮苷的软膏剂（王不留行黄酮苷组）、0.02 g美宝润湿烧伤膏（阳性药）。观察创伤愈合速率,并取创伤部位皮肤制作石蜡切片,通过HE染色进行组织病理学评估,通过免疫组化染色观察增殖细胞核抗原（PCNA）、p-碱性成纤维细胞生长因子受体（p-bFGFR）、p-血管内皮细胞生长因子受体（p-VEGFR）、CD31、p-Akt、p-Erk表达,Western blotting法分析Erk和Akt蛋白的磷酸化水平、bFGFR磷酸化水平。结果 与模型组比较,创伤后3、6、9 d,王不留行黄酮苷组显著促进开放性创伤愈合（P<0.05、0.01）;随着时间的延长,与模型组比较,王不留行黄酮苷组中成纤维细胞和内皮细胞大量增殖,炎症细胞增殖减少,微血管密度显著增加（P<0.01）;免疫组化及Western blotting结果显示,与模型组比较,王不留行黄酮苷组内皮细胞膜受体中bFGFR的磷酸化程度明显升高（P<0.05、0.01）,p-VEGFR磷酸化程度无明显变化,PI3K/Akt与MAPK/Erk信号通路的节点蛋白Akt和Erk磷酸化程度均明显升高（P<0.05）。结论 王不留行黄酮苷促进开放性创伤愈合,机制可能与激活bFGFR及其下游MAPK/Erk和PI3K/Akt信号通路相关。     

胃癌中Flt-1,PDGFR、bFGFR的表达与COX-2的相关性

目的 探讨血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、碱性成纤维生长因子受体(bFGFR)和环氧合酶-2(COX-2)与胃癌生物学行为的关系以及受体与COX -2的相关性.方法 选择80例手术切除的胃癌标本为观察组,40例慢性非萎缩性胃炎组织为对照组,应用免疫组织化学方法检测上述组织中Flt-1、PDGFR、bFGFR及COX-2的蛋白表达情况.结果 Flt-1、PDGFR、bFGFR及COX-2在胃癌患者中的阳性率分别为52.5%、48.8%、50.7%和52.5%.对照组的阳性率分别为7.5%、2.5%、5.0%和0%,差异均有统计学意义(P＜0.01),它们的表达与肿瘤的分期、浸润、淋巴及血道转移呈正相关(P＜0.05),与肿瘤的大小、分化程度无关(P＞0.05).3种受体与COX-2的表达成正相关(P＜0.01).4种指标均阳性和4种指标均阴性者与淋巴结及远处转移差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胃癌组织中Flt-1、PDGFR、bFGFR和COX-2的阳性表达可作为胃癌生长、转移及预后的重要判定指标,它们在胃癌的发生、浸润、转移中可能存在相互诱导,相互协同或叠加作用.