腰椎间盘突出合并椎管狭窄的手术治疗

报告手术治疗腰椎间盘突出症合并退行性腰椎管狭窄症１０４例。术后随访９０例，随诊时６个月～６年。优良率８６．５％，无腰椎不稳和腰椎滑脱等并发症。为获得优良效果，作者强调在处理椎间盘突出的同时必须彻底解除侧隐窝及神经根管，黄韧带肥厚对神经根的压迫，才能彻底根除症状     

红花化学成分的研究

红花为菊科植物红花（ＣａｒｔｈａｍｕｓｔｉｎｃｔｏｒｉｕｓＬ．）的干燥花，是重要的活血化瘀中药之一［１］。红花有降血压、降血脂等作用，临床上用于治疗冠心病、高血压等疾病［２］。为阐明红花的活性成分，我们曾以药理活性为指标，对其化学成分进行研究，报道...     

缺血性室性心动过速折返机制的实验研究

对１８条缺血性心肌模型犬中发生室性心动过速（简称室速）的６条犬采用组合双极电极记录心肌局部电图，进一步探讨缺血性心脏病室速的机制。结果显示：①缺血区各层心肌电图和心外膜局部电图上均出现延迟电位及碎裂波。②室速的激动顺序为缺血区心内膜（作参照，为０ｍｓ）、缺血区心外膜（１０±０．１０ｍｓ）、边缘区心内膜（１０±０．１２ｍｓ）、边缘区心外膜（１６±０．２０ｍｓ）、正常区心内膜（２０±０．５０ｍｓ）、正常区心外膜为（２７±０．２０ｍｓ）。③当体表ＩＩ导联心电图和心外膜、心肌局部电图均出现心室颤动时，心内膜仍表现为室速的图形。认为室速是多平面多折返所形成的“立体折返”激动的结果；如何寻找折返环入口作为射频消融治疗的靶点至关重要     

血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的肾保护作用及其对肾内肾素-血管紧张素系统的影响

目的:比较血管紧张素受体拮抗剂(AT₁RA)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的肾脏保护作用,观察这两类药物对肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响。方法:肾病综合征模型由反复给SD大鼠腹腔注射嘌呤霉素诱导而成。28只大鼠随机分为4组:正常对照组、肾病对照组、AT₁RA治疗组和ACEI治疗组。12周后收集血、尿和肾组织标本进行检测。结果:两治疗组尿蛋白明显少于肾病对照组,且到实验期末,肾功能仍在正常范围,肾小球和肾间质损伤指数也低于肾病对照组,但两治疗组间无明显差异(P＞0.05)。肾病对照组的肾组织ACE活性、血管紧张素Ⅱ浓度显著高于正常对照组(P＜0.01)。在ACEI和AT₁RA治疗组,肾组织ACE活性和ANGⅡ浓度显著低于肾病对照组(P＜0.01)。结论:AT₁RA和ACEI在肾病综合征进行性肾损伤中,具有相似的肾脏保护作用,这种作用可能与抑制肾脏局部的ANGⅡ有关。     

毛细管气相色谱法测定人血清中二十二碳六烯酸的浓度

毛细管气相色谱法测定人血清中二十二碳六烯酸的浓度李青翠张驰彭会明夏桂珠（北京医科大学药学院，北京１０００８３；山西省药品检验所，太原０３０００１）二十二碳六烯酸（ｃｉｓ４，７，１０，１３，１６，１９ｄｏｃｏｓａｈｅｘｅｎｏｉｃａｃｉｄ，Ｄ...     

精氨酸对阻塞性黄疸大鼠 IL-1 及 IL-2 的影响

目的：观察精氨酸在病理状态下对免疫功能的调节作用；方法：建立大鼠阻塞性黄疸模型，采用胸腺细胞及ＣｏｎＡ激活的脾细胞增殖法检测阻塞性黄疸大鼠ＩＬ－１及ＩＬ－２的活性；结果：阻塞性黄疸大鼠ＬＰＳ诱导的腹腔巨噬细胞产生的ＩＬ－１及Ｔ细胞分泌的ＩＬ－２均降低，精氨酸（２．７ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×７ｄ，ｉｇ）能使上述改变恢复正常，且精氨酸在该剂量对正常及阻塞性黄疸大鼠的肝肾功能无明显影响；结论：精氨酸对阻塞性黄疸大鼠免疫功能的降低有上调作用。     

荷S180小鼠血浆ET、NO水平与瘤重变化及相关研究

目的和方法:复制荷S₁₈₀小鼠模型,采用放射免疫均相竞争法和硝酸还原酶法测定不同病期(荷瘤5d、10d和15d)的小鼠血浆中ET和NO₂^-/NO ₃^-水平,称取瘤重,在观察三者的变化规律基础上,探讨不同病期荷S₁₈₀小鼠血浆ET、NO水平的变化,及其与肿瘤发展的关系。结果:不同病期荷瘤鼠血浆ET、NO₂^-/NO₃^-均显著高于对照组(P＜0.05)。随病期延长,瘤重及NO₂^-/NO₃^-水平逐渐升高(P＜0.05),ET水平也有上升趋势。NO₂^-/NO₃^-水平与瘤重呈正相关(r=0.955,P＜0.05)。NO₂^-/NO₃^-与ET的比值呈先下降后上升的变化。结论:ET、NO与S₁₈₀肉瘤的发生发展有关,二者在肿瘤发展中可能有相互促进作用。     

ATP对人不死化成纤维细胞增殖及其细胞膜蛋白表达的影响

目的：探讨ATP对不死化人成纤维细胞增殖及其细胞膜蛋白表达的影响。方法：将正常人TIG-7和OUMS-36细胞株,不死化人KMST-6和SUSM-1细胞株在不同浓度的ATP、ADP、AMP条件下分别进行24和96 h的常规细胞培养,观察存活细胞数目,DNA的合成和[³²P]-ATP标记膜蛋白的表达。结果：培养96 h后,0.4 mmol/L ATP对不死化细胞KMST-6的抑制率为77%且DNA合成明显地被抑制,而正常OUMS-36细胞抑制率为41%且DNA合成无明显改变。在1 mmol/L ATP时,多数KMST-6细胞发生死亡,而正常OUMS-36细胞的增殖无明显影响。当ADP、AMP和腺苷或磷酸处理的细胞,仅有ADP处理的不死化细胞存活数目减少（P<0.01）。与正常细胞比较,不死化细胞30 kD、31 kD、33 kD和40 kD的[³²P]-ATP标记膜蛋白呈高表达。结论：ATP对不死化人成纤维细胞的增殖有明显的抑制作用,并且使磷酸化细胞膜蛋白表达增高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并慢性阻塞性肺病 患者血清中β1与M2受体自身抗体的变化

目的: 检测阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并慢性阻塞性肺病(COPD)即重叠综合征(overlap syndrome,OS)患者血清中β₁－肾上腺素能受体与M₂－胆碱能受体自身抗体的变化。方法: 应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测OS患者26例、OSAS患者32例、COPD患者30例及正常人28例血清中抗β₁与M₂受体的自身抗体。结果: β₁与M₂受体的自身抗体阳性率及滴度,OS组(92.2%, 57.7%及1:98, 1:67)明显高于OSAS组(71.9%, 40.6%及1:83, 1:30 )和COPD组(70.0%,36.7%及1:79, 1:28)(P＜0.05),OSAS和COPD组显著高于正常对照组(25.0%,14.3%及1:20, 1:20)(P＜0.01)。结论: OS,OSAS与COPD患者血清β₁与M₂受体自身抗体明显高于正常人,且以OS患者为著。     

糖尿病早期角膜组织的超微变化

目的:了解早期糖尿病角膜组织的超微变化,探讨糖尿病角膜病变的发病机制。方法:选取SD雄性大鼠40只,随机分为糖尿病组和正常对照组,前者以链脲佐菌素诱导成糖尿病模型。分别于6、8、10、12周取角膜,扫描电镜及透射电镜下观察其超微改变。结果:各个观察时点糖尿病大鼠角膜上皮和内皮细胞水肿,胞浆内线粒体增多和肿胀,随着病程进度而明显;角膜内皮的破坏从周边开始,逐渐向中央发展;成模后第10周开始出现基质层胶原纤维排列紊乱,部分呈格子状排列,有断裂现象。结论:糖尿病性角膜病变超微结构的改变导致了角膜功能异常,这可能与高血糖时物质代谢异常有关。