EMMPRIN、VEGF-C及淋巴管密度与乳腺癌浸润和转移的关系

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)和血管内皮生成因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)蛋白表达及D2-40标记的淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)与乳腺癌其浸润和转移的关系。方法免疫组化法检测乳腺增生组21例、导管内癌组10例、浸润性导管癌68例病灶内EMMPRIN、VEGF-C和LVD情况。计数资料比较采用χ2检验进行分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析,计量资料三组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD法,P0.05为差异有统计学意义。结果三组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05);与乳腺增生组比较,导管内癌、浸润性导管癌组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率显著升高,差异均有统计学意义(均P0.05);乳腺增生组的LVD为(8.38±3.18),导管内癌、浸润性导管癌组分别为(9.80±2.78)、(10.82±5.51),三组LVD比较,差异有统计学意义(P0.05)。EMMPRIN和VEGF-C的阳性表达与有无淋巴结转移和淋巴结转移个数有关,差异均有统计学意义(均P0.05)。不同组织学分级EMMPRIN和VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。乳腺癌组织中EMMPRIN与VEGF-C的表达呈正相关(rs=0.390,P0.05)。结论 VEGF-C在乳腺癌淋巴管生成长过程中起着重要的作用,EMMPRIN和VEGF-C在乳腺癌的浸润和转移过程中起着协同作用。     

死亡结构域相关蛋白及其在宫颈病变中的研究进展

宫颈癌对妇女健康构成严重威胁,人乳头瘤病毒感染与宫颈病变及宫颈癌的发生密切相关。关于宫颈癌发生发展的机制仍在研究中。近年研究发现一种多功能核蛋白,即死亡结构域相关蛋白(death domain associated protein,Daxx),其与细胞内蛋白或病毒蛋白相互作用,参与调节细胞凋亡、转录调控、抗病毒等细胞活动,在不同途径中发挥不同的生理或病理作用。通过对Daxx功能及其作用机制的研究有助于进一步阐明宫颈癌发生发展的机制,有助于发现新的预防和治疗方法。综述Daxx的一般特性和研究现况及其在宫颈病变的研究进展。     

中医药调节肿瘤免疫研究进展

肿瘤免疫治疗是通过修复及增强机体免疫系统功能,以控制、杀伤肿瘤细胞,从而使肿瘤特异性死亡,但易引起过度免疫应答导致免疫紊乱。中医药通过扶正(调和营卫、补肾健脾、益气养阴)及祛邪(清热解毒、活血化瘀、消痰散结)来提高人体免疫,抗肿瘤,且毒副作用小。     

综合护理干预对妇科肿瘤化疗后骨髓抑制的影响

目的分析综合护理干预对妇科肿瘤化疗后骨髓抑制患者的影响。方法选取55例妇科肿瘤化疗患者为研究对象,采取综合护理干预,分析患者恢复情况。结果 55例妇科肿瘤化疗骨髓抑制患者经相应治疗及护理,骨髓造血功能逐渐恢复正常,改善总有效率90.9%。2例患者合并感染,肝肾功能正常。治疗后焦虑、抑郁情绪明显改善(P<0.05)。结论妇科肿瘤患者化疗后易出现骨髓抑制等毒副反应,加强化疗后护理措施,有利于患者完成化疗疗程,稳定度过骨髓抑制期。     

多柔比星介导的血管损伤促进主动脉夹层发生发展的机制研究

目的探讨多柔比星(Dox)介导的血管损伤在促进主动脉夹层(AD)发生发展中的作用机制。方法选取武汉大学人民医院行胸AD全弓置换患者10例为实验组,同期选择心脏移植术患者3例为对照组,2组均于术中取AD血管标本。另取3周龄雄性C57BL/6J野生型小鼠18只,随机分为3组,每组6只,对照组(WT组)、β氨基丙腈酯(BAPN)组(第3周开始饲喂含0.25%BAPN小鼠维持饲料)、BAPN+Dox组(根据体质量每周腹腔注射3mg/kg Dox,连续5周,第3周开始饲喂饲料同BAPN组),5周后,游离小鼠主动脉,4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片。免疫组织化学及Western blot检测组织P53蛋白表达,TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果实验组P53蛋白较对照组明显升高(0.76±0.05 vs 0.39±0.11),凋亡细胞明显增多[(38.3±8.7)%vs (12.6±1.2)%](P0.01)。BAPN+Dox组死亡率明显高于BAPN组(100.0%vs 66.7%);BAPN+Dox组组织P53蛋白较BAPN组显著升高;VSMC凋亡明显增多,且2组P53蛋白和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡均较WT组明显升高(P0.01)。结论 Dox介导的血管损伤可能通过诱导VSMC凋亡,促进AD发生发展。     

负压封闭引流与单侧多功能外固定支架治疗开放性胫腓骨骨折的疗效及对应激反应相关因子水平的影响

目的探究负压封闭引流与单侧多功能外固定支架治疗开放性胫腓骨骨折的疗效及对应激反应相关因子水平的影响。方法选取开放性胫腓骨骨折患者80例,按照随机数字表法分为研究组和对照组,各40例。研究组患者接受清创术+单侧多功能外固定支架+负压封闭引流治疗。对照组患者接受清创术+单侧多功能外固定支架治疗。对比两组患者手术前后血清中急性时相反应蛋白、应激指标水平、骨代谢指标水平的差异。结果术后7 d,两组患者Tf水平均比术前高,且研究组高于对照组;两组患者的CER、Hp、CRP水平均比术前低,且研究组低于对照组(P0.05);两组患者血清应激指标NE、Cor水平均低于术前,且研究组较对照组更低;两组患者P1NP、BGP、BALP的水平均高于术前,研究组较对照组高,两组患者β-CTX水平均低于术前,研究组较对照组更低(P0.05)。结论对开放性胫腓骨骨折患者行外固定支架联合负压封闭引流术疗效确切,可更有效减轻骨折创伤并促进骨折愈合,提高骨折愈合的质量。     

蝙蝠葛酚性碱对胰腺癌BxPC-3细胞增殖抑制作用及其对Hh信号通路影响

目的:探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对人胰腺癌BxPC-3细胞的增殖抑制作用,以及通过观察PAMD对胰腺癌BxPC-3细胞Hedgehog信号通路中Shh、Ptch1 mRNA和蛋白表达的影响,进一步讨论PAMD抗胰腺癌的作用机制及其作用靶点。方法:对人胰腺癌BxPC-3细胞进行体外培养,以不同终浓度的PAMD培养液进行干预,对照组用正常培养液培养,进行以下实验:(1)利用台盼蓝染色测定各组中BxPC-3细胞生长周期;(2)运用MTT法检测各组BxPC-3细胞增殖情况;(3)利用RT-PCR、Western Blot技术检测各组BxPC-3细胞中Shh、Ptch1mRNA及蛋白的表达。结果:(1)各给药组与对照组相比,癌细胞生长缓慢;(2)PAMD高、低剂量组及5-FU组细胞的增殖抑制率分别为72.35%、44.62%、56.07%;(3)与对照组相比,Shh、Ptch1 mRNA的表达均下降,差异显著(P0.01),具有统计学意义。结论:PAMD对人胰腺癌BxPC-3细胞有增殖抑制作用,对Hedgehog信号通路关键位点的表达有一定的抑制作用。由此推断,PAMD对胰腺癌的抗癌作用机制可能与Hedgehog信号通路有关。     

岛叶皮层内注射zeta抑制肽对吗啡成瘾戒断后厌恶性情绪记忆维持的抑制

目的考察岛叶皮层内注射zeta抑制肽(zeta inhibitory peptide,ZIP)对吗啡成瘾戒断后厌恶性情绪记忆维持的影响。方法首先建立能稳定表达吗啡成瘾戒断后厌恶性情绪记忆的研究载体-小鼠条件性位置厌恶(conditioned place aversion,CPA)模型。在模型建立后的1、7和14 d,分别在岛叶皮层内微量注射蛋白激酶PKM zeta抑制肽-ZIP,考察ZIP对CPA模型的影响。结果成功建立了稳定的小鼠CPA模型,该模型表达成功后至少可以维持两周。在CPA模型建立1、7和14 d后分别在岛叶皮层内注射ZIP,均能逆转CPA模型的维持。结论岛叶皮层内注射ZIP可抑制吗啡成瘾戒断后厌恶性情绪记忆的维持。