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1.
目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对衰老睾丸支持细胞(Sertoli细胞)分泌功能衰退的影响,并从肌醇需酶1α(IRE1α)/X盒结合蛋白1(XBP1)信号通路探讨其分子机制。方法将36只SPF级18月龄SD雄性大鼠随机分为自然衰老组和TFE 10及40 mg·kg~(-1)组,每组12只;另取10只2月龄大鼠作为壮龄对照组。每天定时ig给TFE 1次,每5 d间隔2 d再继续ig给药,给药共计4个月。计算睾丸指数;HE染色观察睾丸组织形态;实时定量PCR和Western印迹法检测睾丸组织中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、骨形态形成蛋白4(BMP4)及干细胞因子(SCF)mRNA和蛋白表达水平;检测睾丸组织中磷酸化IRE1α(p-IRE1α)和XBP1蛋白表达水平;免疫荧光法检测睾丸组织内Sertoli细胞数量和p-IRE1α定位。结果与壮龄对照组比较,自然衰老组大鼠睾丸指数显著降低(P<0.01);与自然衰老组相比,TFE 40 mg·kg~(-1)组睾丸指数显著升高(P<0.05)。HE结果显示,自然衰老组睾丸曲细精管的形态结构紊乱,部分生精细胞发生脱落;TFE给药组能改善睾丸曲细精管的形态结构。实时定量PCR结果显示,与壮龄对照组比较,自然衰老组Sertoli细胞分泌因子GDNF和SCF mRNA表达水平均显著下调(P<0.01);Western印迹结果显示,GDNF,BMP4和SCF蛋白显著下调(P<0.01)。与自然衰老组相比,TFE给药组分泌因子mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P<0.05,P<0.01)。Western印迹结果显示,与壮龄对照组比较,自然衰老组睾丸组织中p-IRE1α和XBP1蛋白表达均显著下调(P<0.01);与自然衰老组相比,TFE给药组p-IRE1α和XBP1蛋白表达显著上调(P<0.01)。免疫荧光结果显示,壮龄对照组、自然衰老组和TFE给药组Sertoli细胞数量无显著差异。不仅在生精细胞胞质广泛表达,在Sertoli细胞胞质亦有表达。结论 TFE可显著改善自然衰老所致大鼠睾丸Sertoli细胞分泌功能衰退,其机制可能与调节IRE1α/XBP1信号通路有关。  相似文献   
2.
目的:观察电针联合低分子肝素钙治疗脑卒中合并下肢深静脉血栓患者的疗效。方法:选取选取2017年1月—2018年5月期间我院收治的126例患者作为研究对象,将所有患者随机分为两组:其中观察组63例(电针+低分子肝素),对照组63例(低分子肝素),比较两组患者治疗前后的视觉模拟评分法(VAS)、D-二聚体水平及日常生活能力(ADL)评分变化,评价两组患者的治疗效果。结果:两组患者治疗后VAS、D-二聚体及ADL的差异具有统计学意义(P0.05)。观察组治疗有效率为98.41%(62/63),对照组为96.83%(61/63),差异具有统计学意义(P0.05)。结论:电针联合低分子肝素治疗脑卒中合并下肢深静脉血栓具有良好的疗效。  相似文献   
3.
肾纤维化是肾实质逐渐瘢痕化,肾功能逐渐丧失的病理过程。作为各种肾脏疾病的后期改变,肾纤维化严重影响着患者的预后。因此,延缓及逆转肾纤维化的进展是慢性肾脏病(CKD)的重要治疗目标。腺苷是细胞外的一种小分子核苷,近年来发现CKD患者肾组织间隙腺苷浓度与纤维化程度相一致,提示腺苷信号通路在肾纤维化中发挥了重要的调节作用。细胞膜上主要有4种腺苷受体亚型,A1AR、A2AAR、A2BAR与A3AR。这4种腺苷受体在肾组织的分布以及相应的生物学效应有很大的差异,不同的腺苷受体可以促进或抑制肾纤维化的病变进展。并且,腺苷信号通路在肾组织内与其他信号通路相互联系,共同调控肾损伤修复以及CKD患者肾纤维化的进展。因此,腺苷信号通路可能成为治疗肾纤维化的重要靶点,但是其具体信号作用及下游通路仍有待更多的研究。此外,中医药对腺苷信号通路的调控作用也是中医药治疗CKD的重要作用机制,有待于进一步的探索与证实。  相似文献   
4.
《中国药房》2019,(20):2757-2762
目的:探讨补阳还五汤对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠肺组织内皮间质转化(EndMT)的影响,并探讨其可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组[0.405 mg/(kg·d)]和补阳还五汤低、中、高剂量组[6.435、12.87、25.74g/(kg·d),以生药总质量计],每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均于气管内注射博来霉素以复制IPF模型。自造模后第2天起,正常组和模型组大鼠均灌胃水[10 m L/(kg·d)],各给药组大鼠灌胃相应药物,每日1次,连续28 d。末次给药24 h后,采用免疫组化法检测大鼠肺组织中内皮细胞标志物[血小板内皮细胞黏附分子1、血管内皮细胞钙黏蛋白]和间质细胞标志物[α-平滑肌肌动蛋白、成纤维细胞特异性蛋白1]的表达情况,采用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中Notch4、DLL4的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显著降低,间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显著升高(P<0.01)。各给药组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显著高于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显著低于地塞米松组;间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显著低于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显著高于地塞米松组(P<0.05或P<0.01)。结论:补阳还五汤可通过干预EndMT来减轻大鼠的IPF,其机制可能与抑制DLL4/Notch4信号通路有关。  相似文献   
5.
目的:探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对人胰腺癌BxPC-3细胞的增殖抑制作用,以及通过观察PAMD对胰腺癌BxPC-3细胞Hedgehog信号通路中Shh、Ptch1 mRNA和蛋白表达的影响,进一步讨论PAMD抗胰腺癌的作用机制及其作用靶点。方法:对人胰腺癌BxPC-3细胞进行体外培养,以不同终浓度的PAMD培养液进行干预,对照组用正常培养液培养,进行以下实验:(1)利用台盼蓝染色测定各组中BxPC-3细胞生长周期;(2)运用MTT法检测各组BxPC-3细胞增殖情况;(3)利用RT-PCR、Western Blot技术检测各组BxPC-3细胞中Shh、Ptch1mRNA及蛋白的表达。结果:(1)各给药组与对照组相比,癌细胞生长缓慢;(2)PAMD高、低剂量组及5-FU组细胞的增殖抑制率分别为72.35%、44.62%、56.07%;(3)与对照组相比,Shh、Ptch1 mRNA的表达均下降,差异显著(P0.01),具有统计学意义。结论:PAMD对人胰腺癌BxPC-3细胞有增殖抑制作用,对Hedgehog信号通路关键位点的表达有一定的抑制作用。由此推断,PAMD对胰腺癌的抗癌作用机制可能与Hedgehog信号通路有关。  相似文献   
6.
目的研究低分子肝素预防前列腺切除术后并发深静脉血栓形成的效果观察及护理方法。方法选择行前列腺切除术患者150例,按照入院先后顺序分为观察组与对照组各75例,观察组接受早期低分子肝素用药及预防护理干预,对照组接受常规用药及护理流程,评价两组患者满意度、术后DVT发生率及血小板、血红蛋白值。结果观察组术后发生深静脉血栓DVT1例(1.33%),对照组为6例(8.00%)(χ2=5.002,P=0.025)。入院时、术前两组血小板、血红蛋白比较差异无统计学意义(P0.05);观察组术后1、7d血小板值均优于对照组,但差异无统计学意义(t=0.880、0.730,P0.05)。观察组患术后1、7d血红蛋白值均优于对照组(t=2.187、2.860,P0.05)。观察组患者满意度高于对照组(P0.05)。结论临床为接受前列腺切除术的患者早期使用低分子肝素钙,同时提供预防性护理干预,可降低血小板、血红蛋白值,降低术后DVT发生率,提高满意度。  相似文献   
7.
1987年,Hachinski应用脑白质疏松(Leukoaraiosis,LA)来描述深穿支动脉分布区脑室周围或大脑深部白质(半卵圆中心)CT扫描呈低密度或MRI T2加权像呈高信号改变的非梗死性白质异常。在其他的文献中,这种神经影像学改变也被称作白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)或白质损伤(white matter lesion,WML)。在广义上,这一术语可能囊括了更多的各种病因和不同发病机制的白质脑病。近20年来,针对老年人LA的研究越来越多地集中在或倾向于它与缺血的关系上,试图将其作为一种独立的临床现象进行更深入的剖析。  相似文献   
8.
目的探讨颞叶低级别胶质瘤切除术后病人的护理。方法对15例颞叶低级别胶质瘤术后护理总结,通过严密监测生命体征及观察瞳孔、意识变化,早期发现病情变化,加强呼吸道及伤口引流管的护理,观察肢体活动、头痛程度、抽搐等情况,并进行预防及处理,特别强调做好心理、基础护理。结果15例颞叶低级别胶质瘤术后患者中9例出现近期记忆功能障碍,3例同侧听力障碍,3例继发癫痫,其余均恢复良好。结论对颞叶低级别胶质瘤切除术后患者给予周密、细致、恰当的护理,可降低并发症和病死率,提高生活质量,促进疾病康复。  相似文献   
9.
杨巍  赵春丽 《医学文选》2006,25(2):247-247
甲氰咪胍为目前治疗消化性溃疡病最常用的药物之一。短期治疗时毒性低、副作用少,常见有头痛、头晕、肌痛、嗜睡、腹泻、皮疹、恶心等,但对心脏起搏传导系统的影响报道较少。我们2000年1月至2003年12月遇到甲氰咪胍致心律失常11例,现报告如下。  相似文献   
10.
先天性甲状腺功能低下(CH,下称甲低)是一种常见的能引起小儿智力低下的内分泌代谢疾病。患儿出生时无特异性临床表现,出现较典型甲低症状时多已有不可逆的大脑损害,常造成终生残疾。90年代以来国外的一些研究表明,CH的发生与某些基因突变有关,如促甲状腺激素(TSH)、促甲状腺激素受体(TSHR)、甲状腺球蛋白(TG)、钠碘转运体(NIS)。  相似文献   
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