转化生长因子β1在大鼠心肌缺氧缺血再灌注损伤修复及心肌重塑中的作用

目的探讨内源性转化生长因子β1(TGF-β1)在心肌缺氧缺血—再灌注损伤修复及心肌重塑中的作用。方法根据新生鼠常压窒息模型,制作缺氧缺血—再灌注损伤大鼠动物模型,将60只新生大鼠随机分成缺氧缺血—再灌注损伤1d组(A组)、7d组(B组)、14d组(C组)以及正常对照组(D组)4组。每组15只用免疫组化方法对TGF-β1在心肌的分布及表达进行定性及半定量分析,用Masson染色方法测定心肌胶原容积(CVF),同时利用HE染色观察心肌组织的病理学改变。统计分析应用SPSS11·0统计软件进行。多组均数比较采用单因素方差分析,两变量之间的关系采用相关分析。结果TGF-β1表达:B组及C组分别与对照组相比,均有统计学意义(P均<0·01),胶原含量(CVF):B组及C组较正常对照组差异有统计学意义(P均<0·01),相关分析表明,CVF与TGF-β1之间呈正相关(r=0·574,P<0·01)。结论大鼠缺氧缺血—再灌注损伤后TGF-β1表达量随损伤时间不同而变化,其可能参与缺氧缺血—再灌注所致的内脏损伤后的自我修复。缺氧缺血—再灌注损伤后TGF-β1的表达与心肌胶原含量的变化呈正相关,提示TGF-β1可能参与损伤后心肌重塑。     

转化生长因子β1在大鼠心肌缺氧缺血再灌注损伤修复及心肌重塑中的作用

目的 探讨内源性转化生长因子β1（TGF-β1）在心肌缺氧缺血-再灌注损伤修复及心肌重塑中的作用。方法 根据新生鼠常压窒息模型，制作缺氧缺血-再灌注损伤大鼠动物模型，将60只新生大鼠随机分成缺氧缺血-再灌注损伤1d组（A组）、7d组（B组）、14d组（C组）以及正常对照组（D组）4组。每组15只用免疫组化方法对TGF-β1在心肌的分布及表达进行定性及半定量分析，用Masson染色方法测定心肌胶原容积（CVF），同时利用HE染色观察心肌组织的病理学改变。统计分析应用SPSS11.0统计软件进行。多组均数比较采用单因素方差分析，两变量之间的关系采用相关分析。结果 TGF-β1表达：B组及C组分别与对照组相比，均有统计学意义（P均〈0．01），胶原含量（CVF）：B组及C组较正常对照组差异有统计学意义（P均〈0．01），相关分析表明，CVF与TGF-β1之间呈正相关（r=0．574，P〈0．01）。结论 大鼠缺氧缺血-再灌注损伤后TGF-β1表达量随损伤时间不同而变化，其可能参与缺氧缺血-再灌注所致的内脏损伤后的自我修复。缺氧缺血-再灌注损伤后TGF-β1的表达与心肌胶原含量的变化呈正相关，提示TGF-β1可能参与损伤后心肌重塑。     

结肠癌黑色素瘤抗原基因-1启动子去甲基化状态的研究

编码黑色素瘤相关抗原的黑色素瘤抗原基因-1(MAGE-1)作为沉默肿瘤相关基因,在正常细胞不表达,但具有在肿瘤细胞中转录并翻译出功能性产物而促进肿瘤演进的特点。该肿瘤抗原可被肿瘤患者T细胞识别,而成为一种十分有效的免疫系统攻击目标,诱导机体的特异性细胞免疫和体液免疫反应,阻止肿瘤的生长扩散和复发[1]。结肠癌作为常见的     

咳嗽、咳白色粘痰、纵隔肿块

病历摘要患者女 ,34岁。半月前于受凉后咳嗽 ,咳白色粘痰 ,无痰中带血 ,无发热、胸痛、出汗、乏力等症状 ,无肌无力与消瘦 ,1周来咳嗽加重伴头晕 ,遂于 2 0 0 2年 3月 5日就诊于我院。既往史、个人史、家族史均无异常。查体 :T36 .9。C,P80次 / min,R2 0次 / m in,Bp14 / 10 k Pa。全身皮肤粘膜、巩膜无黄染 ,全身浅表淋巴结未触及肿大。咽充血 ,双侧扁桃体无肿大。颈软 ,气管居中 ,甲状腺无肿大。胸廓对称 ,胸骨稍右侧叩浊 ,双肺呼吸音粗 ,未闻及干湿性罗音。心界无明显扩大 ,心率 80次 / min,未闻及病理性杂音及心包磨擦音。腹软 ,未触…     

胃癌MAGE-1基因启动子 B′B区去甲基化状态的研究

Ａ ＮＫ细胞由于其体外增殖和抗肿瘤能力强 ,对正常细胞无杀伤作用等优点 ,成为近年来肿瘤过继免疫疗法的研究热点。本研究多方面比较无血清培养基ＡＩＭＶ与完全培养基对体外Ａ ＮＫ细胞的支持作用 ,发现无血清培养基用于Ａ ＮＫ细胞的临床生物治疗 ,即不减少Ａ ＮＫ细胞的数量和活性 ,又能增加其临床应用的安全性。制备方法力求简便快速 ,首先常规分离健康人外周血单个核细胞 ;然后 ,置于塑料离心管中用ＰＭＥ(5ｍｍｏｌ/Ｌ)室温处理 4 0ｍｉｎ ;再后 ,用完全培养基 (ＲＰＭＩ 16 4 0含 10 %人ＡＢ血清 )和无血清培养基ＡＩＭＶ在塑料培养…     

多药耐药基因MDR1及P-gp蛋白在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的检测乳腺癌组织中多药耐药基因MDR1及P-gp蛋白的表达,并探讨其表达与临床病理因素的关系及MDR1与P-gp的相关性。方法采用荧光定量RT-PCR(FQ-RT-PCR)法检测61例乳腺癌、22例对照组(包括11例乳腺良性疾病、11例癌旁正常组织)中MDR1基因的表达,同时采用免疫组化法检测上述标本中P-gp蛋白的表达。结果乳腺癌组织中MDR1基因扩增率为50.82%(31/61),与正常对照组相比差异有统计学意义,P=0.0006。乳腺癌中P-gp蛋白阳性率为42.62%(26/61),其表达与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、ER、PR、月经状况无关;MDR1基因扩增率高于P-gp蛋白表达,二者呈高度相关,但并不完全相符。结论乳腺癌中存在多药耐药基因MDR1及P-gp蛋白的表达,且其表达呈正相关。检测上述基因及其蛋白的表达,可预测乳腺癌的多药耐药。     

联合检测MDR1/P-gp、C-erbB-2在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 :联合检测乳腺癌患者中MDR1/P gp、及C erbB 2的表达 ,并探讨MDR1/P gp与C erbB 2的相关性。方法 :采用荧光定量RT PCR(FQ RT PCR)法检测 5 7例乳腺癌、2 0例对照组 (包括 10例乳腺良性疾病、10例癌旁正常组织 )中MDR1基因的表达 ,同时采用免疫组化法检测上述标本中P gp及C erbB 2蛋白的表达。 结果 :乳腺癌患者中MDR1基因扩增率及P gp蛋白阳性率分别为 5 0 .88% (2 9/ 5 7)和 4 2 .11% (2 4 / 5 7) ,与正常对照组相比均具有显著性差异 (P <0 .0 1)。MDR1基因扩增率高于P gp蛋白表达 ,二者呈高度相关 ,但并不完全相符 ;乳腺癌中C erbB 2过表达率为 2 8.0 7% (16 / 5 7) ,正常对照组中无C erbB 2蛋白过表达。MDR1/P gp阳性率与C erbB 2过表达呈正相关。结论 :乳腺癌中存在多药耐药基因MDR1及原癌基因C erbB 2的共表达 ,且其表达呈正相关。上述二种基因的表达 ,与乳腺癌的多药耐药有关。     

胃癌MAGE-1基因启动子 B′B区去甲基化状态的研究

目的: 探讨胃癌组织中 MAGE-1基因启动子 B′B区去甲基化状态及其与病理分级及临床分期的关系.方法: 取胃癌组织标本40例,另外取同患者相应的癌旁组织40例作为对照.采用分子生物学技术-甲基化敏感性内切酶酶切及 PCR扩增技术,研究了胃癌组织中MAGE-1启动子 B′B区的去甲基化状态.结果: 在所检测的胃癌组织标本中 MAGE-1基因启动子 B′B区去甲基化的发生率为25%(10/40).而在癌旁组织中发生率为0,两者发生率的差别具有显著的统计学意义(P＜0.01).在低分化腺癌中 MAGE-1基因的 B′B区去甲化发生率为50%(6/12),中分化腺癌中发生率为18.7%(3/16),高分化腺癌中发生率为8.3( 1/11).其发生率的差异有统计学意义(P<0.05).在早期胃癌组织中 B′B区的去甲基化的发生率为16.7%,在晚期胃癌组织中发生率为28.6%(P<0.05),差别有统计学意义.结论: 胃癌组织中 MAGE-1基因启动子的 B′B区存在去甲基化.该区的去甲基化发生率与胃癌组织的病理分级以及与临床分期有关.