MMP-9在非小细胞肺癌转移中作用及其机制的研究进展

基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是一种关键的基质金属蛋白酶,它能够降解细胞外基质,在肿瘤的侵袭和转移中发挥重 要作用。MMP-9已被国内外多项研究证实在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中呈高表达,而与此相关的信号通路有很多,如PI3K/AKT 信号通路、AP-1/NF-κB信号通路、TGF-β1/SIRT1/AMPK信号通路,Wnt/β-catenin信号通路等,其中PI3K/AKT信号通路起主要作 用。高表达的MMP-9可降解细胞外基质,促进肿瘤细胞从原发瘤体脱离,穿过血管内皮细胞进入血液或淋巴并游走至体循环, 最终外渗至新的解剖部位形成转移灶。MMP-9还与免疫逃逸有关,促使机体形成肿瘤适宜的微环境。在NSCLC患者中,MMP-9 的高表达与淋巴结及远处转移相关,还意味着更低的生存率及不良预后。因此,MMP-9有望成为该肿瘤诊治及预后评估的重要 指标。已开发出多种人工合成 MMP 抑制剂,但极少数已应用于临床诊治,相信在不久的将来,MMP 抑制剂或可成为治疗 NSCLC的一种新方式。     

经典途径IKKα与IKKβ在血液肿瘤中的作用机制及阻断其作用的药物治疗的最新研究进展

近年来,除了经典的发病机制外,发现经典的IKKα与IKKβ途径在血液肿瘤中关系密切,且对经典的IKKβ途径的研究较为深入.研究表明,在胞外IL-6、TNF-α等刺激因子作用下,IKKβ被激活,通过多种级联反应使NF-κB磷酸化,在多发性骨髓瘤中引起细胞周期蛋白D表达增加,在慢性髓系白血病中引起抗凋亡基因BCL-x(L)...     

IKKε和TBK1通路及其抑制剂在肿瘤中的作用

非经典信号通路IKKε和TBK1与恶性肿瘤密切相关,多种因素激活IKKε和TBK1通路,可引起NF-κB途径的激活, 导致肿瘤细胞的凋亡减少、细胞周期加快,促进肿瘤发生和发展。抑制IKKε和TBK1信号通路,可增加多种细胞凋亡因子的表 达,抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡,同时提高化疗和放疗的敏感性。因此,阻断IKKε和TBK1信号通路可有效治疗恶性 肿瘤,已有的实验证实有多种阻断IKKε和TBK1通路的药物均具有良好的抗肿瘤作用。