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目的 探讨眼外伤致准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)术后角膜瓣移位、皱褶、丢失的治疗方法.方法 对15例(15眼)在我院行LASIK术后因外伤引起角膜瓣移位、皱褶、丢失的治疗情况进行分析.结果 15例均急诊行角膜瓣复位术,术后1 d所有角膜瓣对位良好,皱褶明显消失或减轻,大部分患眼上皮修复,9眼视力达到0.6 ~1.0(60.0%),视力恢复时间最快为术后2d,最长14 d,平均(7.5±0.4)d.角膜瓣丢失者术后3d上皮修复完整.术后1个月,所有病例角膜透明无细微皱褶,视力0.6 ~1.0,平均(1.02 ±0.45).与损伤前平均视力进行配对t检验,P>0.05,无统计学差异.结论 LASIK术后外伤性角膜瓣移位、皱褶如果得到及时有效的处理,可以恢复良好视力. 相似文献
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目的评价早期前房穿刺放液治疗重度外伤性前房积血的效果。方法对60例(60眼)重度外伤性前房积血,按年龄进行分层随机分为两组,分别行早期前房穿刺放液及保守治疗,观察前房积血后眼压变化、积血吸收时间、瞳孔大小变化及视力恢复情况。结果重度外伤性前房积血伤后早期83.3%出现眼压升高,早期前房穿刺放液组眼压下降明显,与保守治疗组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。早期前房穿刺放液组积血平均吸收时间为(5.57±1.28)d,与保守治疗组的平均(10.00±1.91)d相比差异有统计学意义(P〈0.05)。早期前房穿刺放液组有3例出现瞳孔散大,保守治疗组有11例出现瞳孔散大,两组差异有统计学意义(P〈0.01)。早期前房穿刺放液组治疗后平均视力0.84±0.45,保守治疗组愈后平均视力0.61±0.46,两组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论重度前房积血早期行前房穿刺放液可加快积血吸收,减少并发症,获得较好的视力恢复。 相似文献
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甲状腺相关性眼病( TAO)是自身免疫性疾病,眼外肌病变是其主要的临床表现之一,表现为眼外肌梭形肥大、限制性斜视、复视。病变处于活动期时,应积极应用药物和(或)放射治疗,有效控制炎症,减少致残,在控制甲状腺功能、控制吸烟的基础上应用糖皮质激素治疗效果良好,必要时可联合或单独使用免疫抑制剂、免疫分子拮抗剂、生长抑素类药物或免疫球蛋白;病变处于静止期时,可进行眼外肌手术治疗纠正眼位,消除复视,重建双眼单视。 相似文献
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目的 探讨趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1与卵巢癌患者耐药及预后的关系,以及裸鼠耐药模型中CX3CL1、CX3CR1在铂类耐药过程中的变化,分析其表达水平与Fas信号通路的相关性。方法 利用癌症基因图集(TCGA)数据库中卵巢癌患者的全基因组表达谱,分析CX3CL1和CX3CR1在铂类敏感和耐药患者中的表达与临床病理特征的关系。利用已构建的带有绿色荧光标记的卵巢癌SKOV3敏感细胞(SKOV3-GFP)和顺铂耐药细胞(SKOV3-GFP/DDPⅢ)进行裸鼠皮下种植,成瘤后分次给予顺铂体内注射;qRT-PCR检测第0、2、5、8次顺铂注射后移植瘤组织中CX3CL1、CX3CR1与Fas信号通路上基因的表达水平。结果 CX3CL1表达与卵巢癌FIGO分期和铂类耐药产生呈负相关(r=-0.112,P=0.030;r=-0.106,P=0.044);CX3CR1表达与无进展生存时间呈负相关(r=-0.130,P=0.029)和1年复发率呈正相关(r=0.119,P=0.045)。铂类敏感组卵巢癌患者的卵巢组织中CX3CL1的平均表达量为3.96±0.039,显著高于耐药组的3.64±0.55(P=0.000)。顺铂干预后,裸鼠皮下移植瘤体质量随时间推移而增加,SKOV3-GFP/DDPⅢ组形成的移植瘤体质量始终高于SKOV3-GFP组,在第5次给药后移植瘤开始逐渐变小。顺铂干预后,SKOV3-GFP组CX3CL1、CX3CR1表达水平明显升高(P=0.001,P=0.002),SKOV3-GFP/DDPⅢ组CX3CL1、CX3CR1基因表达始终处于较低水平。SKOV3-GFP/DDPⅢ组中Fas信号通路上的Fas、FADD的表达较SKOV3-GFP组明显降低(P<0.001);而PARP1基因的相对表达较SKOV3 GFP组明显上调(P<0.001)。CX3CL1和CX3CR1的表达与Fas信传导通路上节点基因Fas、FADD表达呈正相关,与下游PARP1基因的表达呈负相关。结论 CX3CL1、CX3CR1表达下调与铂类耐药形成相关,两者可能具有维持肿瘤细胞对铂类药物敏感性的作用。CX3CL1、CX3CR1在耐药细胞中的低表达可能通过某种机制抑制Fas信号传导通路,使其传导失调,抑制细胞凋亡及诱发卵巢癌对铂类耐药。 相似文献
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目的:观察柿叶黄酮对KKAy小鼠糖尿病视网膜病变(DR)结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF),血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),以及低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的影响及其保护机制。方法:取30只8周龄C57BL6/J小鼠作为正常组,另取150只8周龄雄性KKAy小鼠随机分为KKAy模型组、柿叶黄酮高、中、低剂量组、羟苯磺酸钙组,每组各30只小鼠。柿叶黄酮高、中、低剂量组分别给予柿叶黄酮(50,100,200 mg·kg~(-1)·d~(-1))ig,羟苯磺酸钙组给予羟苯磺酸钙230 mg·kg~(-1)·d~(-1)ig,KKAy模型组及正常组给予等量生理盐水灌胃,共16周。检测血糖(FBG),糖化血红蛋白(GHb),血液流变学指标;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测法检测视网膜内CTGF,VEGF,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测HIF-1α的表达。苏木素-伊红(HE)染色观察视网膜组织损伤情况,TUNEL检测视网膜细胞凋亡程度。结果:与正常组小鼠比较,KKAy模型组小鼠的血糖显著升高,GHb的水平显著降低(P0.01),视网膜CTGF,VEGF和HIF-1α的表达显著增加(P0.01),视网膜组织结构损伤严重。经过16周给药,与KKAy模型组比较,柿叶黄酮中、高剂量组小鼠的血糖显著降低(P0.01),GHb的水平显著提高(P0.01),视网膜CTGF,VEGF和HIF-1α的表达及明显减少(P0.05,P0.01),视网膜组织损伤情况改善明显。结论:柿叶黄酮对KKAy小鼠DR具有保护作用,其机制可能与调节视网膜内CTGF,VEGF和,HIF-1α的表达有关。 相似文献
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肿瘤的发生发展是一个受多因素影响的逐步发展的过程,其中全基因组低甲基化和局部性高甲基化是肿瘤产生的重要原因.LAMA3基因作为层黏连蛋白的编码基因,被证实参与肿瘤的发生发展.基因启动子区的高甲基化往往使得LA-MA3低表达甚至沉默,miRNA与RNA可变剪接等表观遗传修饰也调控肿瘤细胞中LAMA3的表达.LAMA3的异常表达还与黏着斑和细胞外基质-受体两条信号通路密切相关,从而影响肿瘤细胞的侵袭和转移.本文就LAMA3在肿瘤发生发展过程中的作用及其在肿瘤中异常表达与表观遗传学的关系作一综述. 相似文献