Toll样受体4内吞后诱导干扰素β的产生

Toll样受体（Toll-like receptors，TLRs）是目前研究最清楚的一类模式识别受体，募集一类含有TIR结构域的接头分子，激活下游的IRAK和MAPK家族信号分子以及E3泛素连接酶TRAF分子，活化NF-κB和干扰素调节因子（IRF）等转录因子，最终诱导炎性因子和Ⅰ型干扰素的产生。目前TIR接头分子共发现5个成员：MyD88，MAL（TIRAP），TRIF（TICAM1），     

在肺腺癌组织中低表达的STING可通过抑制内质网应激促进肺腺癌进展

目的：分析干扰素基因刺激因子（STING）在肺腺癌中的表达及其与肺腺癌患者临床特征间的关系,探讨STING与内质网应激的相关性及其在调控肺腺癌进展中的作用机制。方法：利用TIMER数据库分析STING基因在泛癌水平的表达情况,利用UALCAN和HPA数据库分析STING在肺腺癌组织中的表达及其与肺腺癌患者临床特征间的关系,利用Kaplan-Meier生存函数分析STING表达与肺腺癌患者OS率间的关系。利用LinkedOmics数据库对肺腺癌表达谱数据进行STING基因共表达分析,对STING相关差异表达基因（DEG）进行GO功能与KEGG通路富集分析,通过GSEA筛选STING调控肺腺癌的潜在通路。使用STING激动剂diABZI及内质网应激抑制剂TUDCA对肺腺癌A549与H460细胞进行处理,通过qPCR、WB法检测STING及内质网应激相关分子的表达,通过CCK-8法检测细胞增殖活力。结果：肺腺癌组织和细胞中STING的表达水平均显著低于正常肺组织（均P<0.01）,STING高表达肺腺癌患者5年OS率显著高于低表达患者（P<0.01）,STING的表达与肺腺癌患者...     

HIN-200蛋白可调控胞质外源性DNA诱导的caspase活化

在天然免疫中,细胞通过各种模式识别受体来识别病原体相关的相应分子.病毒来源的双链DNA可以诱导细胞的抗病毒反应,而转染进入细胞质外源性双链DNA可以诱导干扰素β的分泌、炎性复合体(inflammasome)的活化以及细胞的死亡.     

一个细胞内DNA的天然免疫识别受体——IFI16

识别细胞内的微生物DNA是天然免疫应答的首要节点,但目前关于这种DNA如何被识别仍然所知有限。论文作者揭示了一个可介导β-干扰素(IFN-β)产生的胞内DNA识别受体——PYHIN蛋白家族成员IFI16。一个有效的病毒免疫应答依赖     

CMRF35样分子对Toll样受体信号通路的影响及其机制的研究进展

Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)是人体天然免疫系统的主要参与者,TLR在免疫细胞中广泛表达,通过识别病原体相关分子模式(pathogen-associated molecule pattern,PAMP)来触发免疫应答,而对于TLR信号的调节机制的研究仍然是免疫学及其相关学科的热点领域。CMRF35样分子(CMRF-35-like molecules,CLMs)作为免疫细胞表面受体分子可能参与TLR信号的调节,其中CLM-1和CLM-8通过自身含有的免疫受体酪氨酸抑制基序触发对TLR信号的负向调控作用,而CLM-4通过与带有免疫受体酪氨酸活化基序的接头分子结合,促进TLR信号转导,调节免疫细胞对病原体的应答。对CLMs的深入研究将丰富人们对TLR信号调节分子机制的认识。     

P53诱导产生的长链非编码RNA参与P53下游反应基因的广泛抑制

P53是一个重要的肿瘤抑制基因,当细胞受到损伤时,P53会变得更加稳定并且转录活化或抑制一系列基因,引起DNA修复、细胞周期阻滞或细胞凋亡等生物学效应,从而维持细胞基因的完整性,但P53抑制下游基因的分子机制尚不清楚。论文作者通过长链非编码RNA(lincRNA)来阐述P53是如何参与其下游基因的广泛抑制。