抗白血病生物活性物质及其生物效应的实验研究

在实验性白血病的研究中,我们从615小鼠脾脏内发现一种抗白血病细咆的生物活性物质。为证实这种物质的存在,及其在小鼠体内增殖和扩散的生物效应,本文对615,L615,8011实验鼠的生存期,外用血像,染色体,各种同动酶及血清和脾细胞匀浆蛋白质进行了对照观察和分析,初步证实了这种抗白血病生物活性物质的存在,并确实对抑制白血病细胞有着一定的生物效应。     

实验性白血病细胞的细胞化学观察

我室于1980年引进了简阳血研所建立的可移植性网状细胞型白血病模型L615白血病小鼠。我们对此模型的生物学特性、癌细胞形态学、细胞化学等方面做了进一步的研究,证实了简阳血研所的研究结果,同时又在细胞化学方面进行了新的探索。     

基质金属蛋白酶-9在兔角膜新生血管模型的表达

目的：研究兔正常角膜及损伤后角膜中MMP-9的表达,探讨其与角膜新生血管的关系。方法：将45只健康新西兰大白兔随机取5只,为正常对照组,余40只作角膜缝线,建立角膜新生血管动物模型,用免疫组化和图像分析研究MMP-9的平均积分光密度（MMP-9IOD）微血管计数。结果：在术后不同时间点,MMP-9IOD,微血管计数间有高度相关性（r=0．7260）。结论：MMP-9表达与角膜新生血管的形成与退化平行。     

小檗胺在升高白细胞的同时对乳酸脱氢酶的影响

采用酶细胞化学及平板聚丙烯酰胺凝胶电泳法观察小檗胺(Ber)在升高白细胞的同时,是否对细胞内酶代谢及其同工酶有影响。结果表明:ip Ber的小鼠粒细胞内LDH酶反应明显增强,酶反应的强弱与用药时间长短成正比。LDH同工酶谱分析,所有标本均显示5条区带,LDH_2比例发生变化,对照组及Ber组中出现LDH’_5亚带。提示,Ber在升高白细胞的同时对细胞内酶的代谢有一定影响,同时伴有同工酶谱比例改变。     

三种中药有效成分协同内源性低分子生物活性因子(ILAF)抗白血病的实验研究

中药有效成分的抗肿瘤作用越来越引起人们的重视。它们在体内有非特异性增强机体免疫功能，促进免疫细胞活化，促进某些细胞因子的分泌，增强机体的抗肿瘤作用等。本文对小蘖胺(Ber)黄芪多糖(APS)，当归多糖(AP)的抗肿瘤作用和协同内源性低分子生物活性因子(ILA F)的抗白血病效应进行了实验研究。     

基质金属蛋白酶在视网膜缺血再灌注损伤中早期的表达及意义

目的 :观察基质金属蛋白酶 - 9(MMP— 9)及其抑制剂 - 1(TMP— 1)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤 (RIR)早期的表达 ,探讨MMP - 9是否参与视 -血屏障 (RBR)病理损伤过程。方法 :将 38只无眼疾Wistar大白鼠随即分为两组 :正常组和缺血再灌注对照组 ,采用前房灌注加压法建立视网膜缺血再灌注模型 ,其中缺血再灌注对照组分别按 0、3、2 4h不同时间段处死动物 ,利用免疫组化法检测MMP - 9、TIMP - 1的表达 ;电镜观察BRB硝酸镧示踪。结果 :正常组视网膜未见MMP - 9及TIMP - 1表达 ,对照组再灌注后3hMMP - 9表达增高 ,2 4h呈强阳性表达且全层分布 ,TIMP - 1呈微弱表达 ,再灌注后 3h可发现硝酸镧颗粒 ,2 4h明显增多。结论 :视网膜缺血再灌注后视 -血屏障的损害与MMP - 9活性表达增高呈正相关性 (P<0 0 1) ,提示细胞外基质降解、再塑可能是视网膜缺血再灌注病理损伤的又一个重要组成部分。     

急性白血病患者谷胱甘肽硫转移酶-π、多药耐药相关蛋白1表达与临床相关因素的分析

白血病细胞多药耐药（multi-drug resistance,MDR）性的产生是急性白血病（acute leukemia,AL）临床化疗失败的主要原因。MDR是指肿瘤细胞一旦对某种药物产生耐受,对其它结构、作用机制不同的化疗药物也交叉耐受。目前认为MDR发生机制主要有以下几个方面：     

基质金属蛋白酶抑制剂对兔角膜新生血管抑制作用的实验研究

目的：研究人工合成的基质金属蛋白酶抑制剂（GM6001）在治疗兔角膜新生血管中的作用。方法：将45只健康新西兰大白兔随机取5只,为正常对照组,余40只作角膜缝线,建立角膜新生血管动物模型,随机分为阳性对照组和200μg／ml的GM6001用药组。裂隙灯显微镜下观察、测量各组新生血管的长度和范围,计算其生长面积,并在造模后不同时间作角膜光镜、电镜观察。结果：在术后不同时间点,GM6001用药组新生血管生长面积较阳性对照组明显减少,差异有显著意义（P〈0．001）。组织病理学显示：①阳性对照组可见大量炎性细胞浸润、角膜新生血管丰富。②胶原纤维粗细不等、排列紊乱,而GM6001用药组的上述改变明显减轻,且角膜结构基本接近正常。结论：GM6001对角膜新血管有一定的疗效,降低角膜胶原纤维的破坏及角膜组织中炎性细胞的浸润。     

托法扶正托毒机理的动物实验研究

目的：了解托法扶正托毒的作用机理。方法：使用金黄色葡萄球菌局部注射所致大鼠疮疡模型,观察应用托法治疗后脓肿愈合率、bFGF、EGF、IL-2、溶菌酶等指标的变化。结果：透托法、补托法均可提高大鼠疮疡模型的脓肿愈合率;透托法能提高bFGF、EGF、溶菌酶的水平,降低IL-2的水平;补托法可提高溶菌酶的水平,降低IL-2的水平。结论：托法的扶正托毒机理与促进脓肿愈合、组织修复（透托法）、调节免疫功能以及抗炎、杀菌等作用有关。     

基质金属蛋白酶血管内皮生长因子与兔角膜新生血管生长与退化的相关

目的:观察兔角膜新生血管的生长及退化过程中,基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子的表达。方法:将45只健康新西兰大白兔随机取5只,为正常对照组,余40只作角膜缝线,建立角膜新生血管动物模型,随机分为阳性对照组和200μg/ml的GM6001用药组,用免疫组化及图像分析来研究两组的VEGF、MMP-9的表达和变化,并进行微血管计数。结果:在术后不同时间点,GM6001用药组MMP-9平均积分光密度(MMP-9 IOD)、VEGF IOD均较阳性对照组明显减少,差异有显著意义(P<0.001);VEGF IOD、MMP-9 IOD、微血管计数间有高度相关性(r=0.9840,r=0.7260)。结论:VEGF、MMP-9表达与角膜新生血管的形成与退化平行。GM6001可抑制和延迟实验性CRNV的形成。