阿司匹林与糖尿病

阿司匹林是环氧合酶抑制剂,具有抗炎、抗风湿作用。许多研究表明,阿司匹林对缓解糖尿病、预防其心血管并发症起一定作用。其可能的作用机制包括抑制血小板和蛋白质糖基化,通过抑制核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)增强胰岛素信号的敏感性,保护胰岛β细胞,从而逆转糖尿病动物的高血糖、高胰岛素血症和脂质代谢紊乱。然而由于糖尿病和高血糖状态下存在代谢紊乱,部分糖尿病患者存在阿司匹林抵抗。阿司匹林的主要不良反应是胃黏膜损伤和胃肠道出血。     

医护干预对慢性阻塞性肺病患者发作间期的影响

目的 医护干预对慢性阻塞性肺病患者发作间期的影响.方法 对50例Ⅲ期慢阻肺患者在住院期间通过医护干预方式向慢阻肺患者灌输疾病知识,控制负性心理,提高其遵医行为及自我护理技能,与50例对照组比较,统计患者平均发作间期.结果 干预组平均发作间期(168 d)比对照组(93 d)延长75 d,二者差异有显著性意义,P＜0.05.结论 医护干预可延长慢阻肺患者的发作间期.     

医护干预对慢性阻塞性肺病患者发作间期的影响

目的 医护干预对慢性阻塞性肺病患者发作间期的影响.方法 对50例Ⅲ期慢阻肺患者在住院期间通过医护干预方式向慢阻肺患者灌输疾病知识,控制负性心理,提高其遵医行为及自我护理技能,与50例对照组比较,统计患者平均发作间期.结果 干预组平均发作间期(168 d)比对照组(93 d)延长75 d,二者差异有显著性意义,P＜0.05.结论 医护干预可延长慢阻肺患者的发作间期.     

脂氧素与糖尿病主题分析模拟Swanson知识发现过程

目的 根据Swanson的非相关文献知识发现的情报学思想,对糖尿病文献进行知识发现;探讨脂氧素对糖尿病及其并发症的发生发展的作用.方法 使用主题词分析方法,以主题词"糖尿病"为来源词,与炎症相关主题词,如白介素-6、肿瘤坏死因子等为中间词,寻找目标主题词.通过对主题词的分析,"脂氧素类"被筛选出来.运用知识发现工具Arrowsmith检验脂氧素与糖尿病之间的联系.结果 脂氧素和糖尿病之间存在着许多联系,如脂氧素可以调节炎症因子(血小板源性生长因子、转化生长因子β1、肿瘤坏死因子-α、白介素-6、白介素-1β、白介素-8、血管内皮细胞生长因子)、白三烯、血红素加氧酶-1、血清淀粉样蛋白、前列环素和血栓烷A2等的表达及释放,而这些物质的代谢可以影响糖尿病及其并发症的发生发展.结论 脂氧素可能对糖尿病及其炎症并发症的治疗有益,其治疗意义的大小,需要科研人员在研究中确切的验证.     

孕期母体炎症刺激对子代大鼠血压及学习记忆能力的影响

目的 探讨孕期母鼠的炎症免疫刺激对子代大鼠老年期的血压及学习记忆的影响.方法 24只孕鼠分别在孕期接受不同的处理,分为生理盐水对照组、内毒素(LPS)注射组、酵母多糖(Zym)注射组.子代大鼠出生后60周时,每组按随机数字表法选取8只,采用TNF-α ELISA试剂盒检测子鼠血清中炎症因子TNF-α的水平,用鼠尾动脉无创血压测定仪测量子鼠血压,通过Morris水迷宫实验检测其行为学变化,HE染色观察海马结构的病理改变.结果 孕鼠在孕期接受炎症免疫刺激后所生的子代大鼠在60周时,血清中TNF-α的水平、动脉血压值均明显升高,学习记忆能力下降,海马CA1区局部神经元排列紊乱、数量减少.结论 孕鼠孕期接受免疫炎症刺激可能是导致子代大鼠发生高血压和学习记忆能力降低的重要原因之一.     

人乳头瘤病毒与宫颈癌相关文献的共词聚类分析

人乳头瘤病毒（HPV）感染与宫颈癌发生之间的关系是目前研究的热点之一。作者采用文献计量学上的共词分析的方法,对Medline上的相关文献进行了分析,可以从文献计量学的角度反映学科的发展。     

家庭护理对阻塞性睡眠呼吸暂停病人院外持续气道正压通气治疗的影响

[目的]探讨家庭护理对阻塞性睡眠呼吸暂停病人院外持续气道正压通气治疗的影响。[方法]将60例院外持续气道正压通气治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停病人随机分为观察组和对照组。对照组采用常规出院指导,院外不予护理干预,观察组进行为期6个月的无创呼吸机相关知识的指导及不良生活方式的干预,对照顾者予以心理支持,比较3个月及6个月的多导睡眠图(PSG)检测数据。[结果]观察组呼吸紊乱指数、嗜睡程度评分、夜间血氧饱和度明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。[结论]家庭护理可以提高阻塞性睡眠呼吸暂停病人持续气道正压通气治疗依从性,提高病人的睡眠质量,降低呼吸紊乱指数,减少并发症的发生。     

野百合碱对大鼠肺动脉α-SMA抗原过表达和Ⅷ因子抗原低表达的影响

目的 研究野百合碱（monocrotaline, MCT）对肺动脉压的影响及其发病机制. 方法 雄性SD大鼠18只,随机分为两组,正常组（n＝7）,模型组（n＝11）. 模型组通过一次性颈背部皮下注射MCT 50 mg.kg^-1,22 d后,通过右心导管法,用Powerlab记录大鼠肺动脉收缩压（PASP）、肺动脉舒张压（PADP）、平均肺动脉压（MPAP）、右室收缩压（RVSP）的变化;称定右室游离壁（RV）质量和左室加室间隔（LV+SEP）质量,计算右心肥大指数（RVHI=RV/LV+SEP）;称定肺质量,并计算其与体质量的相对质量指数（LI）,用免疫组化方法,观察石蜡包埋左肺组织的肺小动脉α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）抗原的表达及其肺血管内膜Ⅷ因子抗原的表达. 结果 50 mg&;#8226;kg^-1 MCT可显著升高PASP、PADP、MPAP、RVSP、RVHI和LI（P＜0.01）;MCT使肺小动脉α-SMA抗原过表达,肺小动脉重构;使肺血管内膜Ⅷ因子抗原低表达,肺毛细血管数目减少. 结论 50 mg&;#8226;kg^-1 MCT可以成功塑造肺动脉高压模型,其造模机制不仅与肺动脉的重构相关,而且还与肺毛细血管的数量明显减少相关.     

医院科技人员发表科技论文分析

对1995年以来本院科技人员发表的科技论文被CBM和CMCC数据库收录情况进行统计和分析，从文献计量学的角度了解科研现状。结果表明本院科技人员发表的文章呈逐年上升趋势。发表文章最多的科室主要为全军或者海军专科中心，人员主要以副高职以上人员较多，并对与论文发表和被引用有关的因素进行了分析。本结果可以部分反映本院的科研状况，为申报课题、申报成果及本院的科研建设提供参考。     

环孢素A逆转野百合碱诱导的肺动脉高压

目的:探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱发肺动脉高压的影响及其作用机制.方法:36只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(n=8)、肺动脉高压模型组(n=12)、CsA低、高剂量组(0.33和1 mg·kg-1,n=8).后3组大鼠颈背部皮下一次性注射MCT 50mg·kg-1诱导肺动脉高压模型,MCT注射后d 14～d 21,CsA组灌胃给药,模型组灌胃等体积的生理氯化钠溶液(5 mL·kg-1).MCT注射后d 22,右心导管术测肺动脉压,称肺湿重(wW)、右心室自由壁(RV)重和左心室加室间隔(LV S)重,计算右心肥大指数[RVHI=RV/(LV S)],肺湿重指数(LI=wW/BW).HE染色观察肺病理改变;免疫组化方法观察肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达.用Image-ProPlus 5.1软件分析肺动脉中膜相对厚度及肺动脉平滑肌PCNA阳性细胞的比值.结果:CsA低、高剂量组均能逆转MCT诱导的肺动脉高压(P<0.05或P<0.01),降低RVHI及LI(P<0.05或P<0.01),改善肺动脉重构(P<0.05或P<0.01),减轻肺部炎症,抑制肺动脉平滑肌的增殖(P<0.05或P<0.01),且高剂量组更明显.结论:CsA能明显降低MCT诱导的肺动脉高压,逆转肺动脉重构,其机制与抑制肺动脉平滑肌增殖和抑制肺部炎症有关.