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目的:观察联合使用依那普利与倍他乐克治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:对95例II~IV级慢性心力衰竭患者随机分为两组:治疗组(45例)采用依那普利与倍他乐克联合治疗,对照组(50例)常规治疗。疗程2个月,观察两组治疗前后每搏输出量(SV)、心脏指数(CI)、左室射血分数(EF),统计5年成活率。结果:两组临床疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:倍他乐克与依那普利治疗慢性心力衰竭疗效肯定,且明显改善预后。 相似文献
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目的:研究P53正向凋亡调节因子基因(P53 up-regulate modulator of apoptosis,PUMA)对胰腺癌细胞株BxPC-3凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:以100 MOI的携PUMA基因重组腺病毒(Ad-PUMA)感染BxPC-3细胞0~96 h,流式细胞术检测BxPC-3细胞凋亡率,Western blotting检测BxPC-3细胞中PUMA、Bcl-2、Bax、Cytochrome C和Caspase-3蛋白的表达,Western blotting检测BxPC-3细胞中细胞质和线粒体内Bax的表达及Bax寡聚体.结果:随着Ad-PUMA感染时间的延长,BxPC-3细胞凋亡率逐渐增加,48 h时最高.Ad-PUMA感染促进BxPC-3细胞中PUMA、Cytochrome C和Caspase-3蛋白的表达,抑制BxPC-3细胞中Bcl-2蛋白的表达.Ad-PUMA感染后BxPC-3细胞的凋亡率与BxPC-3细胞中PUMA蛋白的表达具有明显的相关性.AdPUMA感染不影响BxPC-3细胞中Bax蛋白的总表达量,但细胞质中的Bax几乎完全消失,而线粒体中的Bax表达明显增加;AdPUMA感染诱导BxPC-3细胞中Bax蛋白的寡聚化.结论:PUMA基因通过线粒体途径促进胰腺癌细胞凋亡. 相似文献
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PUMA基因对胰腺癌细胞BxPC-3的促凋亡作用及其可能机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究P53正向凋亡调节因子基因(P53 upregulate modulator of apoptosis,PUMA)对胰腺癌细胞株BxPC3凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:以100 MOI的携PUMA基因重组腺病毒(AdPUMA)感染BxPC3细胞0~96 h,流式细胞术检测BxPC3细胞凋亡率,Western blotting检测BxPC3细胞中PUMA、Bcl2、Bax、Cytochrome C和Caspase3蛋白的表达,Western blotting检测BxPC3细胞中细胞质和线粒体内Bax的表达及Bax寡聚体。结果:随着AdPUMA感染时间的延长,BxPC3细胞凋亡率逐渐增加,48 h时最高。AdPUMA感染促进BxPC3细胞中PUMA、Cytochrome C和Caspase3 蛋白的表达,抑制BxPC3细胞中Bcl2蛋白的表达。AdPUMA感染后BxPC3细胞的凋亡率与BxPC3细胞中PUMA蛋白的表达具有明显的相关性。AdPUMA感染不影响BxPC3细胞中Bax蛋白的总表达量,但细胞质中的Bax几乎完全消失,而线粒体中的Bax表达明显增加;AdPUMA感染诱导BxPC3细胞中Bax蛋白的寡聚化。结论:PUMA基因通过线粒体途径促进胰腺癌细胞凋亡。 相似文献
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