体部伽玛刀联合紫杉醇和卡铂化疗治疗晚期非小细胞肺癌26例

非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer, NSCLC)占肺癌病例的70%～80%,就诊时多数已经失去手术机会,但已证实放化疗联合治疗局部晚期NSCLC可延长患者生存期.我科自2005年7月～2006年5月应用全身伽玛刀联合紫杉醇周疗加卡铂化疗治疗局部晚期NSCLC患者26例,近期疗效较好,现将治疗结果报告如下.     

原发脑非霍奇金淋巴瘤2例报道

1临床资料病例1,女性,52岁。2个月前无明显诱因出现头晕、头痛,无恶心、呕吐。MRI检查诊断左小脑占位,于2006年3月31日行手术切除,术后病理诊断小脑非霍奇金淋巴瘤(B免疫母细胞型)。术后直线加速器照射DT3660cGy/19次。2006年6月12日因出现伴左侧肢体乏力半个月入我院。查体:左     

针对ATM基因RNA干扰质粒的构建及鉴定

目的：构建针对ATM基因的RNA干扰表达质粒pRiATM，并观察其抑制SPCA1人肺癌细胞ATM表达的效果。方法：构建针对ATM基因的短发夹状小干扰RNA真核表达载体pRiATM，并短暂转染SPCA1细胞，采用荧光定量RT—PCR和Westemblotting观察其抑制SPCA1细胞ATM表达的效果。结果：pRiATM1和pRiATM2转染SPCA1细胞后，与转染pRiG—FP非特异性对照组相比，ATMmRNA水平分别下降86．4％和77．6％（两组均P〈0．01）。与转染pRiGFP对照组相比，pRiATM1组和pRiATM2组ATM蛋白表达水平分别是对照组的4．3％和10，6％（均P〈0．01），以pRiATM1抑制ATM表达效果最显著。结论：pRiATM质粒构建成功，转染SPCA1细胞后可以明显抑制ATM基因的表达。     

伽玛刀治疗原发性脑淋巴瘤的疗效和安全性分析

目的探讨采用伽玛刀治疗原发性脑淋巴瘤的临床疗效及安全性。方法回顾性分析17例原发性脑淋巴瘤患者（11例为手术治疗后复发，6例为首次治疗）的治疗情况，总结采用伽玛刀治疗，并结合常规普通放疗及化疗的临床疗效和安全性。随访1周～30个月。结果经伽玛刀治疗，并结合常规普通放疗及化疗，本组患者无术后并发症，有效率81．3％（13／16），症状缓解率87．5％（14／16）。头部伽玛刀治疗后2～3个月复查头MRI，大部分患者原位病灶均明显缩小或消失，但部分患者颅内出现多处异位复发、转移。结论伽玛刀结合普通放化疗治疗脑淋巴瘤安全、有效。近期疗效佳，如何提高远期疗效，有待进一步研究。     

采用Max-Core活检枪经皮肺活检诊断肺周边及弥漫性病变38例临床研究

目的探讨采用Max-Core活检枪在螺旋CT引导下经皮肺活检诊断肺周边及弥漫性病变的价值。方法在螺旋CT引导下,采用Max-Core活检枪对中国武警医学院附属医院2002-02~2005-01收治的38例肺周围结节性和弥漫性病变进行肺活检。结果检出肺癌30例,其中肺腺癌28例,低分化鳞癌1例,细支气管肺泡癌1例。余8例中,肺结核2例,炎性假瘤2例,特殊表现肺炎2例,肺间质纤维化1例,未获得有意义结果1例。38例肺周边及弥漫性病变经Max-Core活检枪经皮肺活检获阳性结果37例,阳性率为97·36%。手术病人31例,活检枪病理结果与术后病理相符率为100%。副反应轻微,短期内均痊愈。结论螺旋CT引导下采用Max-Core活检枪经皮肺活检是一项简捷、高效、准确和安全的诊断技术,对于肺周围结节性和弥漫性病变的定性具有非常重要的意义。     

恩度联合含铂类化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的：观察恩度联合含铂类化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌患者的近期疗效、不良反应及与患者预后的关系。方法：27例晚期非小细胞肺癌患者中,鳞癌15例,腺癌12例,给予NP（14例）、DP（7例）、TP（6例）方案化疗同时联合恩度7．5mg／m2,连用14d,休息1周。21d为1周期,均至少完成2周期,观察近期疗效、1年生存率、疾病进展时间及不良反应。结果：27例患者中部分缓解11例（40．7％）,稳定10例（37．0％）,进展6例（22．2％）,有效率为40．7％,临床受益率为77．8％。中位疾病进展时间为4．4个月,中位生存期为11．0个月,1年生存率为37．0％。不良反应主要为骨髓抑制和消化道毒性,发生Ⅲ～Ⅳ度贫血2例（7．4％）,III～IV度呕吐2例（7．4％）,发生I度ST—T改变3例（11．1％）。结论：恩度联合含铂类化疗方案一线治疗晚期非小细胞肺癌是一种合理、安全、有效的方案,且可以改善患者预后。     

人肺癌组织多药耐药基因的探讨

本文采用RT-PCR方法检测了38例NSCLC肿瘤组织,10例良性瘤样病变争35例病灶旁正常肺组织中mdrl基因的表达水平。结果表明,肺癌组织中mdrl mRNA过度表达,因此推测mdrl基因表达是肺癌产生耐药性的主要机制之一。     

非小细胞肺癌内皮素对血管内皮生长因子的影响及与病理特征的关系

 目的研究内皮素(Endothelin-1,ET-1)与血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)在肺癌的阳性表达、影响肺癌生长转移的作用机制及其相互作用关系.方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中ET-1、VEGF的阳性表达、微血管密度(Microvessel density,MVD)计数,分别评价ET-1和VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系、ET-1和VEGF的关系;采用图象分析技术测定ET-1含量.结果 ET-1和VEGF在肺癌组织中呈高阳性表达,二者阳性表达者的MVD值均明显高于VEGF阴性者,差异有统计学意义.ET-1在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达,其含量及阳性表达与肿瘤分化程度、大小和淋巴结转移密切相关.分化程度越低,肿瘤直径越大、已有淋巴结转移,则ET-1含量和表达越高.在非小细胞肺癌VEGF阳性率与肿瘤大小,淋巴结转移与否密切相关.ET-1表达阳性区域,VEGF表达也呈阳性,在两者皆表达阳性的癌组织中MVD值明显高于单一阳性表达的肺癌组织,差异具有统计学意义.结论(1)ET-1在促进非小细胞肺癌血管生成的过程中发挥重要作用,可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一;(2)ET-1的表达与VEGF有关,可能对VEGF具有上调作用,二者相互协同,共同调节和诱导肺癌微血管的生成.     

乏氧照射双敏感启动子HRE.CArG调控HSVtk基因对肺癌细胞的杀伤效应

 目的 观察乏氧照射后HRE.CArG融合性启动子诱导增强的绿色荧光蛋白(EGFP)在SPCA1和A549肺癌细胞株中的表达变化及乏氧照射诱导下该启动子驱动自杀基因HSVtk对肺癌细胞的杀伤作用.方法 用聚乙烯亚胺转染法转染SPCA1和A549细胞,乏氧照射后24 h测EGFP表达强度;乏氧照射后24 h加入GCV,48 h后用MTT法测定细胞存活率.结果 乏氧照射后转染pDNA.HRE.CArG.EGFP质粒的SPCA1和A549细胞EGFP表达强度分别是对照组的(3.37±0.23)倍和(3.10±0.28)倍(P＜0.01);转染pDNA.HRE.CArG.HSVtk质粒的SPCA1和A549细胞存活率较对照组分别降低(63.23±2.31)%和(76.58±2.19)%(P＜0.01).结论 质粒载体中包含的HRE.CArG元件对乏氧照射敏感,乏氧照射后通过诱导下游的HSVtk基因大量表达,使转染细胞对GCV的敏感性增高,而大大增加对SPCA1和A549细胞的杀伤效应.     

肺心病血浆必需脂肪酸和氧自由基代谢关系的研究

应用气相色谱技术（Ｆｏｌｏｓｈ），联大茴香胺法及改良的八相国夫法测定了４０例健康人和６６例肺心病患者不同时期血浆必需脂肪酸（ＥＦＡ）非必需脂肪酸（ＮＥＦＡ）水平，过氧化脂质（ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果显示：肺心病缓解期各项指标与健康人比较无显著差异（Ｐ〉０．０５），肺心病急性加重期ＥＦＡ、ＳＯＤ水平明显降低，ＮＥＦＡ、ＬＰＯ水平明显增高，现健康人有显著差异（Ｐ〈０．０１）。多元相