脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

右美托咪定对合并肺源性心脏病手术患者心肌微循环状态和血小板参数水平的影响

目的研究右美托咪定对合并肺源性心脏病手术患者心肌微循环状态和血小板参数水平的影响。方法前瞻性选取92例择期进行手术的合并肺源性心脏病患者,随机数字表法分为观察组(47例)和常规组(45例),观察组麻醉诱导后给予右美托咪定静脉输注,常规组按相同速度给予等量的0.9%氯化钠注射液。比较两组患者术前(T₀)、麻醉诱导时(T₁)、术毕即刻(T₂)、术毕12 h(T₃)和术毕24 h(T₄)的血流动力学指标、心肌微循环状态、血小板参数水平和心肺功能变化,并统计围术期不良反应情况。结果两组患者心率(HR)不同时间点组间比较差异均有统计学意义(F分别=50.93、5.36,P均<0.05),平均动脉压(MAP)水平的组间、时间以及交互效应比较,差异均有统计学意义(F分别=25.21、10.26、5.64,P均<0.05)。观察组T₂时HR水平明显低于常规组,T₁、T₂时MAP水平明显高于常规组(t分别=2.70、3...     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

鞘内注射吗啡联合氯胺酮对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸的含量及谷氨酸转运体-1 mRNA表达水平的影响

目的 探讨鞘内注射吗啡联合氯胺酮对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸(EAAs)的含量及谷氨酸转运体-1(GLT-1)mRNA表达水平的影响.方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠125只,体重为250～300 g,随机分为5组,每组各设5个时间点,每个时间点5只大鼠.按Brennan法制备大鼠急性切口痛模型.假手术组(Ⅰ组),0.9%氯化钠溶液组(Ⅱ组)于术后鞘内注射0.9%氯化钠溶液25μL,吗啡组(Ⅲ组)于术后鞘内注射吗啡10μg,氯胺酮组(Ⅳ组)于术后鞘内注射氯胺酮100 μg,吗啡联合氯胺酮组(Ⅴ组)于术后鞘内注射吗啡5μg+氯胺酮50 μg;Ⅲ～Ⅴ组鞘内给药时均以0.9%氯化钠溶液稀释至20μL,注射药物后再以0.9%氯化钠溶液5霯冲洗导管.分别于术后1、2、6、12、24 h(T1～T5)5个时间点,应用von Frey丝线测定大鼠后爪机械缩足阈值(PWT)、随后取大鼠腰段脊髓,测定EAAs[谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)]的含量;应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测T5时间点的大鼠腰段脊髓GLT-1 mRNA的表达水平.结果 与Ⅰ组相比,除Ⅲ组在T1时间点外,Ⅱ～Ⅴ组在术后各时间点的PWT均显著降低(P值均＜0.05);Ⅲ和Ⅴ组T1、T2时间点以及Ⅱ和Ⅳ组术后各时间点的脊髓GLU、ASP含量均显著升高(P值均＜0.05).与Ⅱ组相比,Ⅲ～Ⅴ组在术后各时间点的PWT均显著升高(P值均＜0.05),Ⅳ组在T1、T2时间点以及Ⅲ和Ⅴ组在术后各时间点的脊髓GLU、ASP含量均显著降低(P值均＜0.05).与Ⅲ组相比,除T1时间点外,Ⅴ组在术后各时间点的PWT均升高;Ⅳ组在T3～T5时间点的脊髓GLU、ASP含量显著升高(P值均＜0.05),Ⅴ组在T1、T2时间点的脊髓GLU、ASP含量显著降低(P值均＜0.05).与Ⅳ组相比,Ⅴ组在术后各时间点的PWT均显著升高(P值均＜0.05),脊髓GLU、ASP含量均显著降低(P值均＜0.05).Ⅱ～Ⅴ组在T5时间点的GLT-1 mRNA表达水平均较Ⅰ组显著减少(P值均＜0.05),Ⅲ～Ⅴ组的GLT-1 mRNA表达水平均较Ⅱ组显著增加(P值均＜0.05),Ⅴ组的脊髓GLT-1 mRNA表达水平均较Ⅲ、Ⅳ组显著增加(P值均＜0.05).结论 在大鼠切口痛模型中,鞘内注射吗啡联合氯胺酮可减轻大鼠急性切口痛,可能与其降低大鼠脊髓EAAs含量和改变GLT-1 mRNA表达水平有关.     

小胶质细胞上P2X受体在神经病理性疼痛中的作用

神经病理性疼痛是由外周和中枢神经系统损伤所引起的疼痛,这些损伤包括糖尿病性神经病变、病毒感染和脊髓损伤等[1].其特点是弱或无伤害的轻微刺激就可以引起剧烈的疼痛感受,与中枢和外周神经重塑性有关.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

氟比洛芬酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆血栓素A2和前列环素I2水平的影响

目的探讨非选择性环氧化酶抑制剂氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血浆血栓素A2（TXA2）和前列环素12（Pcll2）水平的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞2h／再灌注24h动物模型。24只舍SD大鼠随机分成4组,每组6只：假手术组、生理盐水对照组、氟比洛芬酯6和12nlg·lcgll组。于插入线栓前10min分别给予2mL生理盐水、氟比洛芬酯6和12mg·kg^-1。大脑中动脉闭塞2I∥再灌注24h后采集大鼠血浆标本,放射免疫法检测血浆TXA2的代谢产物血栓素B2（ax~h）和PGl2的代谢产物6一酮一前列腺素1。（6-keto-PGF1a）浓度。结果大脑中动脉闭塞2l∥再灌注24h后对照组与假手术组相比,TX赐浓度显著增加[（1038．12-t-110．02）ng·L0V8（341．29±47．98）ng·L～,P〈0．01],6-keto-PC_．F1。显著减少[（539．79±45．07）ng·L-1VS（1268．24±131．01）ng·L_。,P〈O．01]。氟比洛芬酯6及12mg·kg^-1组与对照组相比能显著降低血浆’ⅨB2浓度[（605．534-45．27）、（495．46±66．03）rIg·L～,P〈0．01],增加血浆6-keto-I~,F1。浓度[（839．34±60．22）、（963．08±82．86）ng·L～,P〈0．01]。氟比洛芬酯12IIlg·kg^-l比6nag·kgll效果更为显著。结论氟比洛芬酯能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆TXA2和PGl2的变化。     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.     

脊髓小胶质细胞内信号p38丝裂原活化蛋白激酶在神经病理性疼痛的作用

证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛中扮演着重要的角色.神经损伤后,小胶质细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)激活,致小胶质细胞产生各种生物活性物质,引发痛觉超敏.小胶质细胞内p38MAPK在神经病理性疼痛的发生和发展中起重要作用,p38MAPK及其亚型有望成为治疗神经病理性疼痛的新靶点.