尿路斑块蛋白Ib启动子启动Smac表达的膀胱癌特异性及活性

目的:研究尿路斑块蛋白Ib启动子启动Smac表达的膀胱癌特异性及活性.方法:采用RT-PCR和免疫组化方法分别检测膀胱癌细胞株BIU-87和其他多种非膀胱癌细胞株在转染含尿路斑块蛋白Ib启动子和Smac基因的真核表达质粒pcDNA3-UpIb promoter-Smac前后Smac mRNA和蛋白质的表达变化.结果:BIU-87在转染后Smac mRNA的表达比转染前增强约2.1倍,Smac蛋白表达阳性细胞率也由转染前的约25.6%增加为转染后的约70.5%;非膀胱癌细胞株转染前后SmacmRNA及蛋白的表达没有显著性变化.结论:尿路斑块蛋白Ib启动子启动Smac表达具有膀胱癌靶向性及相当启动活性,为膀胱癌的靶向基因治疗研究奠定了基础.     

对低分化前列腺癌血清PSA变化可能机制的探讨

目的探讨低分化前列腺癌患者血清PSA水平升高或降低变化的可能机制，以期提高对此种变化的准确认识和提供临床正确诊治此类疾病的参考。方法剖析本组20例低分化前列腺癌和2例未分化腺癌血清PSA水平的变化，并结合国内外相关文献报道对PSA变化可能的原因发生机制进行探讨。结果20例低分化腺癌中有4例PSA略高于正常仅占20％（5．7～27．21ng／ml，平均16．79ng／ml）余16例很高，占80％之多的PSA（〉100～5000ng/ml，平均888．16ng/ml）其平均值超过正常200倍以上。2例未分化腺癌，1例PSA微高4．8ng／ml，另1例〉100ng／ml平均52．4ng／ml，仍高于正常值12倍之多。结论文献报道低分化前列腺癌组织本身分泌PSA能力下降和前列腺癌时细胞血屏障破坏，被认为是血清PSA在低分化前列腺癌病例中降低或升高的主要原因和机制。但本组资料显示除此之外低分化前列腺癌血清PSA升高或偏低（与高、中分化腺癌相比）受诸多因素如癌进展的不同阶段、癌的异质性和患者个体差异等多因素影响。总之单一的前列腺癌血屏障破坏或前列腺癌组织分泌PSA能力低下，均不能解释低分化腺癌患者血清PSA变化的极大差异。我们认为最关键的因素为不同患者其癌生存所处的微环境不同以及癌组织结构的不一致性，异质性使得低分化前列腺癌产生，出现血清PSA过高和略高甚至低于正常的变化，这些可能是造成低分化前列腺癌血清PSA差异的基本机制。