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细胞受各种理化、生物性因素(应激原)刺激时的共同反应是诱导热休克蛋白(HSP)的合成.HSP具有进化上的高度保守性,细微的环境变化即可快速诱导HSP的合成,但HSP的合成在体内、外或在不同种属和不同组织的细胞中的调控机制并不相同.近年来发现HSP还与细胞凋亡有关.本文观察了K562,Hela,HCa-F细胞在热休克、榄香烯、新城鸡瘟病毒处理下的凋亡情况,为进一步研究HSP-肽打下基础. 相似文献
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<正>酒精是人类使用时间最长,流传最广泛的亲神经精神活性物质,酒精依赖及其相关问题已成为仅次于心血管疾病、肿瘤而位居第三的全球性公共卫生问题。目前我国酒精性饮料的产量、消耗量和酒精依赖患病率均大幅度增加,由此造成家庭、社会、经济及认知教育等众多问题[1-4]。脑胶质细胞,尤其是星形胶质细胞在许多脑功能得以正常发挥的关键活动中居于中心地位,酒精依赖作为学习记忆的疾病,星形胶质细胞在其中的作用日渐受到关注[5-11]。大量研究提示,星形胶质细胞呈现分子和功能异质性[12],面临不同损害时呈现差异性应答。由于大脑对酒精的应答具有脑区适应性模式,其中海马和前额叶皮质在急、慢性酒精处理或酒精戒断时自始至终起应答,并且线索诱发的复饮会激活这两个脑区[13],故本文暂以脑区为星形胶质细胞异质性的分界,追踪星形胶质细胞在酒精依赖大脑(海 相似文献
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树突状细胞在榄香烯复合瘤苗主动免疫效应中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验以HCa F或L6 1 5榄香烯复合瘤苗 (H TCV或L TCV )、H TCV溶解物 (TH )、短小棒状菌 (CP )免疫小鼠 ,分离制备其脾脏DC ,在体外分别用相应瘤细胞溶解物 (H或L )和瘤苗溶解物 (TH或TL )冲激后 ,以MTT法检测其诱导同系小鼠脾不粘附细胞增殖的能力。结果表明用榄香烯复合瘤苗或其溶解物免疫DC供鼠和体外冲激DC ,可增强其诱导同系小鼠脾不粘附细胞增殖的作用 ,给DC供鼠注射CP可进一步增强DC的这一作用 相似文献
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高山红景天多糖对小鼠的免疫调节作用 总被引:8,自引:0,他引:8
[目的]探讨高山红景天中提取的红景天多糖对正常小鼠的免疫调节作用.[方法]以溶血空斑 试验确定最佳用药剂量后,采用同位素法结合单克隆抗体在体内外检测体液免疫、细胞免疫及巨噬细胞 的吞噬功能.[结果]红景天多糖可明显增加小民特异的抗体分泌细胞数,在75 mg /(kg·d)体内剂量下, 可增强迟发型超敏反应强度、异型小鼠的混合淋巴细胞反应及巨噬细胞的吞噬功能,降低白细胞介素2 的活性,辅助性T细胞百分率及辅助性T细胞/抑制性T细胞比值亦降低.[结论]红景天多糖为很有 前途的免疫调节剂。 相似文献
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高山红景天提取物对小鼠脾淋巴细胞转化反应的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
研究了由高山红景天中提取的红景天多糖、甙及甙元酪醇对正常小鼠脾淋巴细胞转化试验的影响.结果表明,红景天多糖在体内外均可促进小鼠淋巴细胞转化反应,且本身具有丝裂原样作用;红景天甙在体外亦可增强有丝分裂原刺激小鼠脾淋巴细胞的增殖反应,而甙元酪醇对此无影响. 相似文献
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目的研究三种鼠在Morris水迷宫中空间学习与记忆能力的种间差异.方法选成年SD大鼠、C57/BL小鼠和昆明种小鼠,以相同实验条件进行5d的Morris水迷宫学习与记忆测试,包括前4d的隐藏平台获得实验和第5天的空间搜索实验.结果三组动物寻找隐藏平台的逃避潜伏期均迅速下降,第2天C57/BL小鼠和SD大鼠的逃避潜伏期(25.19±4.09)s和(27.87±5.09)s明显低于昆明种小鼠(42.76±4.70)s,第3天C57/BL小鼠(16.62±3.46)s仍显著低于与昆明种小鼠(34.69±3.07)s.目标象限游泳时间C57/BL小鼠(26.94±6.53)s明显长于SD大鼠和昆明种小鼠(19.98±5.27)s和(17.53±7.29)s;游泳路径的区域百分比分布显示,C57/BL和昆明种小鼠在中心区最多,而SD大鼠在20%边缘区最多.结论三种大小鼠采取不同的空间搜索策略;C57/BL小鼠是一稳定的、适于水迷宫实验的良好鼠种. 相似文献
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目的:观察不同浓度ATP对大鼠原代培养海马神经元的损伤作用及GAP-43表达的影响,并探讨其可能机制。方法:原代培养新生SD大鼠海马神经元至第8 d,MTT法检测不同浓度ATP作用下海马神经元的存活率,倒置相差显微镜观察海马神经元的形态学改变,免疫荧光细胞化学法观察损伤后海马神经元GAP-43的表达变化,钙离子荧光染料Flou-4/AM检测细胞内钙离子的浓度变化。结果:低浓度ATP对海马神经元无明显影响,高浓度ATP对海马神经元有毒性损伤作用,且呈剂量依赖性。P2X受体拮抗剂可阻断ATP介导的细胞毒性作用,但P2X7受体拮抗剂的阻断作用不明显。高浓度ATP作用海马神经元4 h后,GAP-43的表达水平明显上调,且表达部位发生改变,主要表达于胞体,突起表达减少甚至消失。高浓度ATP组荧光衰减速率明显减慢,说明高浓度ATP参与了海马神经元细胞内钙调节。结论:高浓度ATP对海马神经元有毒性损伤作用,损伤后GAP-43代偿性表达增多,且与细胞内钙离子浓度变化有关,P2X7受体可能不是介导ATP此作用的主要受体亚型。 相似文献