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1.
目的:总结完全腹腔镜与传统开放肝左外叶切除术的临床疗效与手术方法。方法:回顾分析2010年2月至2014年2月62例肝左外叶切除术患者的临床资料,其中腹腔镜组32例,常规开腹组30例。对比两组手术时间、术中失血量、患者术后下床活动时间、手术并发症发生率、住院时间等指标。结果:手术均顺利完成,腹腔镜组无一例中转开腹,术后无严重并发症发生。开腹组术后2例发生切口感染。两组术中失血量差异无统计学意义,但腹腔镜组手术时间、术后下床活动时间、并发症发生率及住院时间明显优于开腹组。结论:不解剖肝段血管及肝左静脉的完全腹腔镜肝左外叶切除术,具有手术时间短、术后康复快、并发症少的优点,可取代传统开腹手术,有望成为腹腔镜肝左外叶切除术的新技术。  相似文献   
2.
目的 探讨在甲状腺癌根治术中应用纳米碳显影技术彻底清扫淋巴结同时保护甲状旁腺的价值.方法将130例甲状腺癌随机平均分为实验组与对照组各65例, 实验组注射纳米碳混悬液后按黑染淋巴结的范围清扫患侧VI区淋巴结, 对照组常规清扫患侧VI区淋巴结.对2组淋巴结清扫总数、淋巴结转移数、甲状旁腺误切数、发生暂时性低钙血症和永久性低钙血症例数、淋巴结转移率和甲状腺误切率进行比较分析.结果 实验组共清扫淋巴结406枚, 对照组共清扫淋巴结267枚, 实验组淋巴结转移数为106枚, 而对照组63枚, 2组间差异均有统计学意义 (P<0.01) .实验组与对照组淋巴结转移率分别为26.11%和23.61%, 2组间差异无统计学意义 (P>0.05) ;实验组术后未找到甲状旁腺, 发生短暂性低钙血症2例, 未发生永久性低钙血症, 对照组术后找到甲状旁腺组织4例, 发生短暂性低钙血症12例, 发生永久性低钙血症4例, 2组间差异具有统计学意义 (P<0.05) ;实验组和对照组甲状旁腺误切率分别为0%和1.08%, 2组间差异具有统计学意义 (P<0.05) .结论 纳米碳在甲状腺癌根治术中能够使VI区淋巴结得到很好的显影, 而甲状旁腺呈负显影, 有利于淋巴结彻底清扫, 避免甲状旁腺的误切, 提高了手术精度及安全性.  相似文献   
3.
核因子κB(nuclear factor- κB, NF-κB)是一种重要的核转录因子,在调控细胞周期、凋亡和代谢等生理过程中发挥重要作用;然而,NF-κB在人类多种恶性肿瘤中过表达,在肿瘤的发生、发展和免疫炎症反应中也起着重要的调控作用。在结直肠癌中NF-κB同样呈高表达,且呈激活状态。NF-κB信号通路被激活后,NF-κB转入细胞核内,通过与下游靶基因结合,促进目的基因的转录,从而调控目的蛋白的表达,并介导多条信号通路,促进肿瘤细胞血管生成、增加肿瘤细胞增殖、抗凋亡和促进肿瘤细胞的侵袭、迁移和转移能力,以及对放化疗的抵抗,甚至诱导肿瘤细胞获得干性等恶性表型。研究表明,NF-κB过表达的结直肠癌患者病情进展较快,生存时间较短,NF-κB可作为结直肠癌患者疗效监测和预后监测的一个生物标志物,针对NF-κB及其信号通路的分子靶向治疗为结直肠癌患者治疗提供潜在的策略。  相似文献   
4.
目的观察微创手术配合药物治疗肝胆管结石的临床效果。方法选取2017年2月-2019年7月云南省曲靖市第一人民医院收治的肝胆管结石患者60例作为观察组,均进行微创手术配合药物治疗,同时选取同期采用微创手术治疗的60例患者作为对照组。对比2组患者的治愈率,对患者进行随访,统计2组患者复发率和残石率;比较2组患者治疗前后血清总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)水平,并发症发生情况。结果观察组患者的治愈率高于对照组,复发率和残石率均低于对照组(P<0.05);治疗后,2组患者血清TBIL、ALT、AST、WBC及CRP水平均明显低于治疗前,ALB水平高于治疗前,且观察组变化幅度大于对照组(P<0.01);观察组患者的并发症总发生率为5.00%,低于对照组的20.00%(χ2=6.171,P=0.013)。结论微创手术配合药物治疗肝胆管结可获得较理想的疗效,同时可以降低复发率和残石率,有效减少术后并发症,改善患者体征表现,建议在临床推广。  相似文献   
5.
目的:探讨中期因子(midkine,MK)诱导肠癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)促进结直肠癌增殖和侵袭的分子机制。方法:MTT法检测MK对肠癌细胞增殖及侵袭的影响,倒置显微镜下观察其形态学变化,Western blot检测其EMT标志物、NF-κB(p65)、Zbe1和MMP-9蛋白表达变化。结果:在10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml和200ng/ml的MK作用下,SW480细胞的增殖率分别为:(106.33±4.57)%、(119.83±6.01)%、(148.52±8.31)%和(162.51±8.98)%,(F=70.954,P<0.01);HCT116细胞的增殖率分别为:(116.49±9.77)%、(129.79±2.31)%、(155.38±8.98)%和(158.11±6.75)%,(F=55.027,P<0.01)。100ng/ml MK作用下,SW480细胞的侵袭数为每视野(40.34±2.52)个,而NF-κB信号通路抑制剂5μmol/L Bay11-7082预处理后的侵袭数为每视野(14.13±2.06)个,(F=41.391,P<0.01);HCT116细胞的侵袭数为每个视野(42.21±3.25)个,而Bay11-7082预处理后的细胞侵袭数为每视野(14.32±2.52)个,(F=69.206,P<0.01)。MK诱导SW480和HCT116呈现梭形或长条形改变,E-cad蛋白表达下调,Vimentin、β-catenin、NF-κB (p65)和MMP-9蛋白表达上调,而Zbe1蛋白表达无明显变化。结论:MK通过上调NF-κB(p65)信号蛋白诱导肠癌细胞上皮间质转化,促进下游靶蛋白MMP-9表达上调,从而促进肠癌细胞增殖和侵袭。  相似文献   
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