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IL-12、IL-7、IL-2协同诱导PBMC所产生的内源性细胞因子对其细胞毒活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
应用细胞因子生物学检测法对IL-12、IL-7、IL-2协同诱导的PBMC培养上清中的TNF和IL-2进行了检测,同时观察了抗TNF-α、抗TNF-β和抗IL-2抗体对刺激细胞的细胞毒作用的影响。结果表明,IL-12、IL-7、IL-2三种因子协同刺激PBMC可产生较高水平的TNF,而抗TNF-α单抗能显著抑制刺激细胞的杀瘤活性,提示内源性TNF-α在介导该类细胞的细胞毒效应中起重要作用。 相似文献
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黄芪对老年人CMSC的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
本文检测了24名55岁以上老年人服用黄芪前后的CMSC,发现老年人的CMSC水平明显低于对照组(青年人) (P<0.001);服用黄芪之后,其CMSC与用药前相比明显升高(P<0.001)。证明黄芪对老年人的免疫功能低下具有良好的调节作用。 相似文献
3.
目的探讨Aβ-结合性酒精脱氢酶蛋白(ABAD)的基因表达调控机制及其对缺氧反应的分子生物学机理。方法根据Genebank中包含ABAD基因全长序列的DNA序列设计引物,PCR扩增ABAD基因上游启动子区全长2055bp之片段,并将其亚克隆至荧光酶报告载体LuciferasepGL3中的NheI/SmaI位点,构建ABAD启动子-pGL3表达质粒(P-2055)及5′-端截短的ABAD启动子-pGL3表达载体(P-1453,P-128)。用脂质体Lipofectmine2000将1μg待转染的空pGL3表达载体DNA(阴性对照)及ABAD全长和5′截短启动子-pGL3表达质粒DNA(P-2055,P-1453,P-128)转染至对数生长的COS-1细胞中。细胞转染后48h,收集细胞,裂解,提取蛋白,以Dual-luciferasere-porter系统为底物并采用荧光测定仪测定荧光酶活性。采用相对活性方法比较全长和截短的ABAD启动子活性,以确定核心启动子序列。采用缺氧箱分别诱导细胞缺氧后,测定ABAD核心启动子序列的活性改变。结果ABAD全长启动子-pGL3表达质粒(P-2055)的荧光酶活性较pGL3空表达载体高300倍以上(P<0.001)。该全长启动子截短至-128bp(P-128)时,活性仍为全长序列的105%,而将该128bp序列去除后,其活性几乎全部消失。ABAD核心启动子序列(P-128)经缺氧处理1、4、8、16h后,其活性分别降为正常氧状态的(64.5±1.7)%、(51.4±1.6)%、(17.8±1.1)%、(8.3±0.3)%,各缺氧时间点相对活性与正常氧状态相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ABAD上游128bp为该基因的核心启动子序列,决定了ABAD的表达活性。该启动子对缺氧高度敏感,其对缺氧的反应是ABAD缺氧性改变的主要分子机理。 相似文献
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目的 探讨免疫相关GTP酶1(Irgm1)在小鼠暂时性大脑中动脉缺血再灌注模型(tMCAO)中的表达及其对tMCAO小鼠大脑神经元内自噬发生的影响.方法 采用western blotting和免疫荧光染色,检测Irgm1和自噬相关基因LC3I/Ⅱ及P62在Irgm1+/+小鼠tMCAO脑组织内的表达水平及细胞定位;进一步比较Irgm1+/+及Irgm1-/-小鼠tMCAO大脑神经元内自噬发生的差异.结果 相比于假手术(sham)组,Irgm1在Irgrm1+/+小鼠tMCAO脑组织中表达明显增高,且主要分布于损伤侧皮层神经元内;同时我们也证实在小鼠tMCAO脑组织中LC3-Ⅱ表达增加(t=-16.448,P<0.01),面P62表达明显减低(t=3.975,P<0.05).我们进一步实验发现Irgm1-/-小鼠tMCAO脑组织内LC3-Ⅱ表达量低于Irgm1+/+小鼠tMCAO(t=4.073,P<0.05),而P62表达量高于Irgm1+/+小鼠tMCAO(t=-3.383,P<0.05).结论 在小鼠tMCAO模型中,Irgm1参与调节大脑神经元的自噬活动. 相似文献
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应用同位素^3H-TdR掺入法和^3H-TdR释放法比较了重组IL-12、IL-7单独或分别IL-2协同对健康人外周血单个核细胞(PBMC)的体外增殖和母舔生的影响。结果表明,IL-7单独即可促进PBMC增殖分化和诱导产生细胞毒活性,与IL-2协同可使2各作用均增强,并高于单独用IL-2时的效应。IL-12单独不能经起PBMC增殖但可诱导PBMC产生细胞毒活性,与IL-2协同可使唤种效应明显增强。 相似文献
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IL—12,IL—7,IL—2体外协同诱导人PBMC增殖和PBMC杀瘤活性的?… 总被引:1,自引:0,他引:1
研究了重组IL-12、IL-7、IL-2协同对健康人外周血单个核细胞(PBMC)的体外增殖和杀瘤活性的影响。结果表明,高浓度IL-2与低浓度IL-2协同可引起PBMC明显增殖,若在该培养体系中加入低浓度的IL-2,可使这种增殖效应显著增强。如果加大IL-12剂量时会产生更强的细胞毒活性,并呈现剂量依赖关系。在此培养条件下的培养上清中亦检出了较高水平的IFN-γ。对培养3 ̄14d的协同刺激细胞表型分 相似文献
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应用细胞因子生物学检测法对IL-12、IL-7、IL-2协同诱导的PBMC培养上清中的TNF和IL-2进行了检测,同时检察了抗TNF-α、抗TNF-β和抗IL-2抗体对刺激细胞的细胞毒作用的影响。结果表明,IL-12、IL-7、IL-2三种因子协同刺激PBMC可产生较高水平的TNF,而抗TNF-α单抗能显著抑制刺激细胞的杀瘤活性,提示内生TNF-α在介导该类细胞的细胞毒效应中起重要作用。 相似文献