钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤的表达变化及与心肌损伤关系

目的： 观察钙敏感受体（CaSR）在大鼠心肌缺血/再灌注时的表达变化，揭示其与心肌缺血/再灌注损伤的关系。方法： Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（sham组）、缺血再灌注1、2、4和6 h组（I/R 1 h、2 h、4 h、6 h组）。采用冠状动脉结扎和松结的方法，复制大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型，记录左室收缩压（LVSP）和左室内压最大变化速率（±dp/dtmax），测定血清LDH、SOD活性和MDA含量，透射电镜观察心肌超微结构变化， RT-PCR法检测心肌组织中CaSR mRNA的表达变化。结果：LVSP、左室内压±dp/dtmax及SOD活性随再灌注时间延长而减低，LDH活性和MDA含量在再灌注2 h时最高；心肌超微结构损伤在再灌注1 h、2 h较重，随再灌注时间延长而减轻；大鼠心肌缺血/再灌注1 h、2 h心肌组织CaSR的mRNA表达升高，再灌注4 h、6 h后降低。结论： CaSR mRNA表达多时心肌损伤较重，CaSR可能参与了心肌缺血/再灌注损伤。     

大鼠心肌多巴胺受体在缺氧-复氧时的表达变化及其意义

目的： 观察大鼠心肌多巴胺受体在缺氧-复氧时的表达，初步探讨其与心肌缺氧-复氧损伤的关系。方法: 采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺氧-复氧模型。用RT-PCR和Western blotting结合图像分析系统，分别检测缺氧-复氧心肌多巴胺受体DR1、DR2 mRNA和蛋白质的表达变化；用紫外分光光度计测定大鼠冠脉流出液中LDH活性；透射电镜观察心肌超微结构的变化。结果: 大鼠心肌组织在缺氧40 min时的DR1、DR2 mRNA和蛋白表达高于正常对照组(P<0.05)，缺氧40 min后复氧1h显著高于正常对照组(P<0.01)，2 h达高峰，3 h、4 h后降低，但仍高于正常组(P<0.01)；同时随复氧时间延长，冠脉流出液中LDH活性增加，心肌超微结构损伤加重。结论: 大鼠心肌多巴胺受体DR1、DR2表达在缺氧-复氧过程中呈先升高后降低的特点，可能参与心肌缺氧-复氧损伤的发生。     

白细胞介素2基因转染肿瘤细胞体外生物学特性的研究

将人IL-13基因导入肿瘤细胞观察其对小鼠体内肿瘤生长的抑制作用.P815是强致癌性的DBA/2小鼠肥大细胞瘤,将含人IL-13cDNA的质粒载体以磷酸钙共沉淀法导入P815K系,择出一分泌IL-13能力为40ng(每10~6细胞/每24小时)的亚克隆,同法制备分泌鼠IL-2能力为2.2ng的p815 IL-2细胞,及人IL-13分泌量为700ng的CHO IL-13细胞.p815 IL-13细胞一侧肋腹皮下接种同系DBA/2小鼠(每鼠5×10~5细胞),观察到肿瘤的短暂生长,其后出现完全性肿瘤排斥,第25～32天时,绝大多数小鼠肿瘤完全消失;p815 IL-2细胞接种小鼠出现相似过程,而亲本p815细胞接种后肿瘤持续生长至巨大肿瘤.60～70天后给     

中性粒细胞在心肌梗死中的作用

急性心肌梗死是一种致死率很高的严重心脏缺血性疾病。研究证据表明,心肌梗死诱发的炎症反应在心肌损伤中发挥了关键作用。而在此过程中,中性粒细胞所起到的作用引起了人们的极大关注,人们因此对中性粒细胞向梗死组织渗透浸润、致损伤机制及干预效应等方面进行了深入的研究。本文根据研究进展,对中性粒细胞在AMI时发挥的作用进行了简要介绍,并详细地对其发挥作用的方式(浸润、白细胞招募作用、生化因子、调控靶点)进行了概括。     

外泌体在心血管疾病中的研究进展

外泌体是细胞激活或损伤释放到细胞外液中的一种囊泡状物质,其内部装载了多种蛋白质、脂质和mRNA/microRNA,在机体细胞间的通讯过程中起着重要作用。前期关于外泌体的研究大多集中在肿瘤的发病机制、诊断和治疗领域,而近年来外泌体在心血管系统疾病中的作用也越来越受到关注。目前,外泌体在糖尿病心肌病、心肌梗死、动脉粥样硬化、心力衰竭等疾病中取得了较多进展,可能成为临床心血管疾病治疗的一个潜在的新方向。     

在非瘤性胰腺外分泌病灶中,K-ras的突变激活与吸烟程度的关系

在以往的报道中 ,人们已对胰导管癌 (PDAC)和吸烟的关系进行了研究 ,尽管其结论尚不一致 ,但可以肯定 PDAC及一些癌前病变的发生率在大量吸烟人群中比不吸烟的增高 2～ 3倍。其分子学方面 ,主要表现为 K- ras原癌基因激活。本实验从另一角度 ,对非肿瘤性胰腺疾病中 K- ras突变和吸烟程度的关系进行了研究。方法 :取石蜡包埋 ,福尔马林固定的非肿瘤性腺病样本 39例。根据年龄 (平均 58.1岁 )和性别分为三组 :第 1组为从未吸烟的 1 6例 ;第 2组为 1天1～ 2支 ,持续 2 0年的 1 9例 ;第 3组为 1 3例每天吸 2支以上 ,持续 2 0年或更长时间的…     

IL-2转染肿瘤细胞治疗肺癌胸腔积液的临床观察

肺癌晚期往往累及浆膜而引起胸腔积液 ,目前治疗恶性积液的方法很多。我们近 2年 ,根据肿瘤基因疗法的方法 ,应用ＩＬ 2转染肿瘤细胞治疗了肺癌引起的胸腔积液 ,取得了良好效果 ,现报告如下。临床资料 :15例病人中 ,男性 11例 ,女性 4例 ,年龄平均46.5岁。其中鳞癌 8例 ,腺癌 4例 ,小细胞癌 3例。积液中均已找到癌细胞。ＩＬ 2转染的肿瘤细胞为本实验室通过基因工程方法 ,将ＩＬ 2基因通过逆转录病毒载体转入人肺腺癌细胞ＧＬＣ中所获得。转染后细胞经实验室检测及传代培养 ,已肯定其活性及稳定性。治疗方法 :根据病人情况 ,胸水多者先放胸…     

精胺减轻大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制初探

目的: 观察低浓度外源性精胺对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法: Wistar大鼠随机分成假手术（Sham）组、缺血/再灌注损伤（I/R）组、盐水对照（NS）组和精胺干预（Sp）组（n=10）。结扎冠脉复制心肌缺血/再灌注损伤模型。Sp组缓慢静脉推注 0.5 mmol/L 精胺 2 mL/kg。观察指标：心电图，心功能参数，血清SOD、LDH、NO、MDA水平和心肌超微结构等。结果: I/R组心律失常发生率高达90％，心肌超微结构损伤严重，LVSP 和±dp/dtmax明显降低，血清中NO、MDA及LDH升高，SOD活性降低（P<0.05或P<0.01 vs Sham组）。Sp组与I/R组及NS组相比，上述指标均有显著差异（P<0.05或P<0.01）。结论: 低浓度外源性精胺能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤，其机制可能与抗氧化和减轻氧自由基损伤有关。     

不同鼠龄大鼠心肌组织中钙敏感受体的表达及与缺氧-再灌注损伤的关系

目的：观察不同鼠龄大鼠心肌组织钙敏感受体（CaSR）的表达规律及与心肌缺氧-再灌注损伤的关系。方法： 采用RT-PCR技术，检测不同情况下心肌组织CaSR的表达差异；Lagendorff离体心脏灌流的方法复制心脏缺氧-再灌注模型；用透射电镜观察心肌超微结构的变化。结果：大鼠出生后，心肌组织中CaSR的表达逐渐升高，1个月时达到高峰，2、3个月保持在出生水平，此后上升并维持在较高水平。大鼠心肌缺氧40 min及再灌注1 h、2 h心肌组织CaSR的mRNA表达升高，再灌注3 h、4 h后降低；同时随再灌注时间延长，心肌超微结构损伤愈严重结论：大鼠心肌组织存在钙敏感受体，其表达与月龄有一定关系，并可能参与心肌缺氧-再灌注损伤的发生。     

钙敏感受体及其与相关细胞因子的关系

文章对钙敏感受体的结构特点、分布、功能、调节剂、信号转导、与疾病的关系以及几个相关细胞因子的功能进行了概述.重点阐述了钙敏感受体与这几种细胞因子之间的关系及相互作用机制,并对二者关系的研究前景进行了展望.