TIPE3 抑制CDDP 诱导宫颈癌SiHa 细胞凋亡及其机制研究

目的:探讨TIPE3抑制宫颈癌细胞系SiHa化疗敏感性及其机制。方法:SiHa细胞转入TIPE3慢病毒表达载体后,CDDP处理24 h,CCK-8法测量IC_(50)值,Annexin V/FITC和PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡水平,ELISA法检测培养上清中IL-6分泌水平,Western blot检测转染TIPE3后耐药基因MDR-1及IL-6的表达水平。同时,干扰TIPE3表达后从反向进行进一步验证。结果:①TIPE3增强宫颈癌细胞系SiHa对CDDP的IC_(50)值;②TIPE3抑制CDDP诱导的宫颈癌细胞系SiHa凋亡;③TIPE3使宫颈癌细胞系SiHa中肿瘤耐药基因MDR1及IL-6的表达升高。结论:TIPE3增强MDR1及IL-6的表达,进而抑制CDDP诱导的宫颈癌细胞凋亡。     

Tim-4促进子宫颈癌细胞SiHa侵袭与迁移及其可能机制

目的： 探讨Tim-4促进子宫颈癌细胞侵袭与迁移及其相关机制。 方法： 用实时荧光定量PCR法检测子宫颈癌细胞系 Siha、Hela与子宫颈上皮永生化细胞系H8中Tim-4的表达水平。在较低表达Tim-4的Siha细胞系感染携Tim-4的慢病毒载体，荧 光显微镜观测Siha细胞系转染Tim-4的表达水平。用Transwell及划痕实验检测Tim-4对子宫颈癌细胞系Siha的侵袭与迁转移能 力的影响，用Western blotting检测Siha细胞转染Tim-4后MMP2、MMP9、E-cadherin、N-cadherin的变化。 结果： 子宫颈癌细胞系 Siha、Hela与宫颈上皮永生化细胞系H8相比高表达Tim-4。成功构建携Tim-4慢病毒载体的Siha细胞系；Tim-4明显抑制子宫颈 癌细胞系Siha的迁移与侵袭能力，且影响了MMP2、MMP9及N-cadherin、E-cadherin的表达水平。 结论： 过表达Tim-4可促进子 宫颈癌细胞的侵袭与迁移能力，其机制可能与Tim-4促进Siha细胞EMT转化有关。     

心肌钙蛋白Ⅰ检测在不稳定型心绞痛中的临床意义

心脏肌钙蛋白Ⅰ(cTn1)是一个十分敏感和特异的急性心肌梗塞血清标志物,且具有出现早和持续时间长的特点.近年来,国内不少资料报道cTnI定量升高与不稳定型心绞痛患者预后评价密切相关.我们观察了不稳定性型心绞痛患者入院后血清cTnI的含量,探讨其在不稳定型心绞痛预后价值中的应用及意义.