重组人p53腺病毒联合苦参碱对肺癌A549细胞生长抑制作用及其机制探讨

目的观察重组人p53腺病毒(rAd-p53)联合苦参碱对肺癌A549细胞生长的协同抑制作用,探讨协同抑制作用的机制。方法通过MTT及流式细胞技术观察rAd-p53和苦参碱单药与联合用药对肺癌A549细胞生长抑制率及凋亡率,用Western blot检测p53、bcl-2、bax蛋白的表达情况。结果 (1)rAd-p53、苦参碱对肺癌A549细胞均具有生长抑制作用,生长抑制率呈现时间和剂量依赖性(P<0.05)。(2)rAd-p53联合苦参碱对肺癌A549细胞生长有协同抑制作用,与单药相比,抑制率及细胞凋亡率明显增强(P<0.05);不同的联合加药顺序对细胞生长抑制没有明显差异(P>0.05)。(3)单药rAd-p53组、联合用药组的肿瘤细胞有明显的p53蛋白表达,bax蛋白在联合用药组中表达量最高,bcl-2联合用药组中表达量最低。结论重组人p53腺病毒联合苦参碱对肺癌A549细胞生长具有协同抑制作用,能抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,且呈现时间和剂量依赖性;协同抑制作用可能通过上调促凋亡蛋白bax的表达,下调抑凋亡蛋白bcl-2的表达实现的。     

重组 p53 腺病毒对人肺腺癌H1299细胞体内外的抑制作用

目的： 研究重组p53腺病毒（recombinant adenovirus-p53,rAd-p53）在体内、外对肺腺癌H1299细胞（野生型p53基因缺失）生长的抑制作用,观察rAd-p53尾静脉注射治疗肺腺癌的可行性。 方法： MTT法检测rAd-p53对H1299细胞增殖的抑制作用。rAd- p53 以感染复数（multiplicity of infection,MOI）=500感染H1299细胞,24 h 后RT-PCR检测H1299细胞中p53 mRNA表达,72 h后Western blotting 检测P53蛋白的表达、流式细胞术检测H1299细胞凋亡。H1299细胞皮下接种BALB/c 裸鼠,建立裸鼠肺腺癌模型,尾静脉注射rAd-p53,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线。 结果： rAd-p53以MOI=500感染H1299细胞,24 h后有野生型p53 mRNA转录,72 h后有P53蛋白表达;且rAd-p53感染可明显抑制H1299细胞增殖,72 h时,rAd-p53组细胞增殖比显著低于对照组（2.8±0.4 vs 6.1±0.5, P<005）。感染rAd-p53后,随时间增加H1299细胞凋亡率呈上升趋势,48 h时rAd-p53组细胞凋亡率显著高于对照组,\[（27.6±0.05）% vs（4.9±0.09）%, P＜0.01\]。成功建立H1299细胞荷瘤裸鼠模型,尾静脉注射rAd-p53 2周后移植瘤体积显著小于对照组\[（0875±0.253） vs （0.479±0.215）cm3,P<005\]。 结论： rAd-p53感染可上调H1299细胞P53蛋白的表达,抑制H1299细胞增殖、促进其凋亡,并且尾静脉注射rAd-p53可明显抑制H1299细胞裸鼠移植瘤的生长。     

畸形性骨炎18F-FDG PET/CT误诊为肿瘤骨转移1例

<正>1资料患者,男性,59岁,2020年10月初无明显诱因出现左下肢疼痛伴脚趾麻木,呈持续拉伸样痛感,未诊治。2020年10月底症状加剧,活动受限并无法行走,就诊于当地医院肿瘤科并完善腰椎磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查考虑为腰3、腰4椎体及左髂恶性骨转移瘤。进一步完善¹⁸F-FDG正电子发射体层成像(positron emission tomography,PET)/计算机体层成像(computed tomography,CT)检查：(1)腰3、腰4椎体及附件骨质密度不均,