依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效观察

目的：观察依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死患者的疗效。方法选择2010‐02—201‐07邯郸市第二医院收治的55例急性脑梗死患者,随机分为观察组（30例）和对照组（25例）。对照组在常规治疗的同时加用奥扎格雷钠治疗,观察组在对照组治疗基础上加用依达拉奉治疗,评价2组临床疗效、神经功能缺损（NIHSS）评分及日常生活能力（ADL）评分。结果观察组总有效率96.67％,高于对照组的76.00％,2组比较差异有统计学意（P＜0.05）。治疗后2组NIHSS及ADL评分均明显改善,观察组改善幅度优于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死临床疗效肯定,可改善患者的神经功能缺损评分及日常生活能力,提高患者的生活质量。     

壮医理筋手法结合经筋火针治疗腰椎间盘突出症患者80例疗效观察

目的观察壮医理筋手法结合经筋火针治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法治疗组采用经筋结合火针疗法治疗,3 d治疗1次,6次为1疗程,两个疗程后评价疗效;对照组采用火针治疗,治法、疗程同前。运用McGill简化量表评分,测定患者疼痛分值,并比较两组疗效。结果治疗组的总有效率明显优于对照组,且差异有显著统计学意义(P<0.01);两组治疗前后McGill简化量表评分,腰痛评分都有所下降,治疗后两组比校差异有统计学意义(P<0.05)。结论理筋手法结合经筋火针治疗腰椎间盘突出症具有良好的临床疗效。     

胼胝体梗死临床特点分析

目的探讨胼胝体梗死患者的临床表现、影像学表现以及预后。方法纳入胼胝体梗死患者11例,对其临床特征及头颅CT、MRI表现及预后等进行回顾性分析,总结胼胝体梗死的临床特点。结果胼胝体梗死患者中,梗死范围局限于胼胝体的局限病灶患者占27.3%,合并胼胝体外梗死的弥散性病灶患者占72.7%。胼胝体梗死患者临床可表现为失语、肌力减退、智能障碍、小便失禁、感觉障碍、意识障碍、共济失调、情感障碍等症状,病变除累及胼胝体外还多合并基底节区、额叶、顶叶、颞叶等部位梗死。随访1年,患者痊愈或症状改善为10例(90.9%),恶化1例(9.1%)。结论胼胝体梗死患者临床表现复杂多变,头颅MRI对胼胝体梗死的诊断具有重要价值,经积极治疗预后良好。     

银杏内酯B对癫痫大鼠血脑屏障保护作用的研究

目的 探讨银杏内酯B（GB）对癫痫模型大鼠血脑屏障（BBB）通透性的保护作用及机制。方法 将180只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（生理盐水）、模型组（生理盐水）、丙戊酸钠（VPA,300 mg/kg）组和GB低、中、高剂量（2.5、5.0、10.0 mg/kg）组,每组30只。采用氯化锂-匹罗卡品诱导制备癫痫大鼠模型;sc匹罗卡品前1 h,各组分别ip给药。观察各组大鼠癫痫发作潜伏期及持续时间;干湿比质量法测定脑组织含水量,伊文思蓝渗透法测定BBB通透性;黄嘌呤氧化法和钼酸铵法分别检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力,硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量,酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）含量,Western blotting检测闭合蛋白（Occludin）、闭锁连接蛋白-1（ZO-1）、脑组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、脑组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达。结果 与模型组比较,VPA组和GB中、高剂量组大鼠癫痫发作潜伏期显著延长、发作持续时间缩短（P<0.01）;脑组织含水量和伊文思蓝渗透量显著降低（P<0.05、0.01）;脑组织SOD和CAT活性显著升高且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低（P<0.05、0.01）;Occludin、ZO-1表达显著上调且MMP-2、MMP-9表达显著下调（P<0.01）;且GB高剂量组作用优于VPA组。结论 GB对癫痫大鼠BBB通透性具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和炎症,以及上调Occludin、ZO-1表达并下调MMP-2、MMP-9表达有关。     

酚妥拉明治疗神经性肺水肿23例临床分析

目的：总结分析引起神经性肺水肿疾病的临床特点,探讨酚妥拉明干预该病的方法与疗效。方法：回顾性分析、收集确诊的神经源性肺水肿病例,对其临床表现、实验室检查、影像学特点以及治疗进行分析。结果：酚妥拉明治疗神经性肺水肿效果好,可有效遏制病情的进一步恶化,减少患者的死亡率。结论：神经性肺水肿起病急骤,多以症状进展而发现,提高对本病的认识是早期诊断的关键,及时应用酚妥拉明治疗可获得一定的疗效。     

经筋火针在腰椎间盘突出症治疗中的应用

目的 观察经筋结合火针疗法(经筋火针)治疗腰椎间盘突出症的临床疗效.方法 选择腰椎间盘突出症患者80例,采用经筋结合火针疗法治疗,治疗前、后采用McGill简化量表评分,测定患者疼痛分值,并治疗后疗效.结果 治愈46例(57.5％),有效20例(25％),无效14例(17.55％),总有效率82.5％,治疗前后McGill简化量表评分,治疗前VAS7.09±0.81,治疗后3.67±0.70;治疗前PPI 2.26±0.71,治疗后1.58± 0.74;与治疗前相比,差异有显著性.结论 经筋火针治疗腰椎间盘突出症具有良好的临床疗效.     

银杏内酯B对癫痫模型大鼠学习记忆能力和海马神经元病变的影响

目的探讨银杏内酯B（GB）对癫痫模型大鼠学习记忆能力和海马神经元病变的影响。方法将180只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、GB低、中、高剂量组（2.5、5、10mg/kg）和丙戊酸钠（VPA）组（300mg/kg）,每组30只。除空白对照组外,其余各组采用氯化锂-匹罗卡品诱导制备癫痫大鼠模型;注射匹罗卡品前30min,GB低、中、高剂量组分别腹腔注射浓度为0.5、1、2mg/ml的GB溶液5ml/kg;VPA组腹腔注射浓度为60mg/ml的VPA溶液5ml/kg;模型组和空白对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液5ml/kg。记录各组大鼠癫痫发作潜伏期、发作持续时间并采用Racine评分评估癫痫发作程度;Morris水迷宫实验测定大鼠学习记忆能力;HE染色进行海马神经元病理学检查;黄嘌呤氧化法和钼酸铵法分别检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力、硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）水平;ELISA检测海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与模型组比较,GB中、高剂量组和VPA组大鼠癫痫发作潜伏期延长、发作持续时间缩短、发作程度降低（均P＜0.01）;逃避潜伏期缩短且穿越平台次数增多（P＜0.05或0.01）;海马神经元病变明显改善;海马组织SOD、CAT活性升高且MDA水平降低（P＜0.05或0.01）;TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低（均P＜0.01）。与VPA组比较,GB高剂量组大鼠癫痫发作潜伏期延长,发作持续时间缩短,发作程度降低,逃避潜伏期缩短且穿越平台次数增多,SOD活性升高且MDA水平降低,TNF-α、IL-6水平降低（P＜0.05或0.01）。结论GB能够延长癫痫模型大鼠癫痫发作潜伏期,缩短发作持续时间、降低发作强度,改善癫痫大鼠学习记忆能力,其机制可能与GB通过抑制氧化应激和炎症反应而保护海马神经元有关。     

银杏内酯B对癫痫模型大鼠脑保护作用及其机制研究

目的:探讨银杏内酯B(GB)对癫痫(EP)模型大鼠脑组织的保护作用及其机制.方法:将120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、丙戊酸钠(VPA)组与GB低、中、高剂量组,每组20只.除空白对照组外,其余各组大鼠采用氯化锂-匹罗卡品诱导制备EP大鼠模型.注射匹罗卡品前30?min,空白对照组和模型组腹腔注射生理盐水,GB低、中、高剂量组分别腹腔注射2.5、5、10?mg/kg?GB,VPA组腹腔注射300?mg/kg?VPA.注射匹罗卡品后2?h内观察各组大鼠行为学变化,记录EP首次发作潜伏期、发作持续时间,参照Racine分级标准对各组大鼠EP发作程度进行分级.注射匹罗卡品24?h后,各组随机取10只大鼠,脑组织固定切片,苏木精-伊红(HE)染色,观察大脑海马组织病理学改变;末端脱氧核苷酰基转移酶介导dUTP切口末端标记(TUNEL)法观察各组大鼠海马区神经元凋亡状况.各组剩余的10只大鼠,于注射匹罗卡品24?h后,取脑剥离海马,研磨匀浆,离心取上清液,黄嘌呤氧化法和钼酸铵法分别检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,蛋白质免疫印迹(Western?blot)法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、激活型Caspase-3(Cleaved?Caspase-3)蛋白表达.结果:与模型组比较,GB中、高剂量组和VPA组大鼠EP发作潜伏期明显延长、发作持续时间明显缩短(P<0.01),EP发作程度明显降低(P<0.01);海马神经元病变和凋亡状况明显改善,凋亡指数降低(P<0.01);SOD、CAT活力升高且MDA含量降低(P<0.05或P<0.01);Nrf2、HO-1表达上调而NF-κB、Cleaved?Caspase-3表达下调(P<0.01),Cleaved?Caspase-3/Caspase-3比值降低(P<0.01).上述指标除CAT活力外,GB对其他指标的改善作用均表现出剂量依赖性;除CAT活力和Caspase-3表达外,高剂量GB对其他指标的影响均显著优于VPA(P<0.05或P<0.01).结论:GB对EP模型大鼠具有抗痫和脑组织保护作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路进而抑制氧化应激和细胞凋亡有关.