米利酮对豚鼠心乳头肌及主动脉条的作用

米利酮是非洋地黄，非儿茶酚胺类强心药，具有明显的正性肌力和扩血管作用。国外用于治疗难治性心衰及洋地黄中毒的心衰病人。本文用豚鼠乳头肌及主动脉条进行实验，结果表明合成与进口米利酮的正性肌力作用效价相同，对抗去甲肾上腺素缩血管的作用也等同。     

透明窗组织在体培养技术及其在脏器微循环研究中的应用

脏器微循环的研究对我们全面了解脏器的结构、功能、代谢和病理变化都是必不可少的。然而,脏器微循环的研究,特别是活体观察方面目前仍未能取得满意的效果。原因有:(1)有些脏器位于机体的深部,难以暴露。(2)脏器的不断运动使观察部位不好固定。(3)实质器官组织密度大,不能透光,使用落射光照明只能观察到被膜或脏器表面的微循     

山莨菪碱抑制内毒素诱导血小板聚集作用机理探论

山茛菪碱(654-2)有对抗血小板的聚集作用。本工作的目的在于探讨654-2其抑制作用的机理。 分离兔PRP,分别记录体外血小板自发聚集、ADP诱导聚集,以及加内毒素及654-2后的不同聚集曲线。把PRP分别与内毒素(0.4mg/ml),654-2 (0.5mg/ml)、654—2 内毒素和心得舒 654-2一起温育后用放射免疫法测定血小板内CAMP含量。 结果如下:1.小剂量654-2(3-10μg/     

实验性肺动脉高压大鼠红细胞变形性变化机制研究

缺氧时红细胞变形性变化与肺动脉高压的关系为人们关注的问题。但缺氧后红细胞变形性变化机制的研究尚未见报道。为此本研究按薜全福报告的方法复制常压间断缺氧大鼠模型。除测定红细胞滤速(EFR)、膜流动性,红细胞形态(扫描电镜)、Hct、MCV、MCHC外,还测定了Pap Pvp等指标。结果表明:缺氧1、3、5周大鼠Pap、Rvp与对照组相比均明显增高(均P<0.001),同时右心室重/左心室 室间隔重(R/L S)亦     

常压缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织肾上腺素能受体亚型的变化

本文利用自制常压缺氧舱复制缺氧性肺动脉高压模型。实验用雄性Wistar大鼠,分别缺氧1、2及4周。结果表明缺氧1周大鼠Pap、Rvp即明显升高,2周时达高峰并持续高水平,同时大鼠右心重量明显增加。用放射配基结合法观察了缺氧大鼠肺组织β、β_2及α_2受体的动态变化,发现缺氧1周β受体数目略升高,2及4周明显下降,β_2受体与β受体变化规律一致,β_2/β、β_2/β_1比例明显降低,说明缺氧时β受体的下降主要是     

低压缺氧对不同敏感大鼠肺β受体与心得安竞争抑制的影响

蔡英年等研究表明模拟5000米高原低压缺氧后“缺氧敏感”大鼠(Hilltop SD,简称HT)的肺动脉压比一般大鼠(Wistar简称W)升高更明显。本文用~3H DHA(~3H-dihydroaprenolol)研究HT及W鼠肺组织与     

常压缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织α及β肾上腺素能受体亚型的变化

我室以往工作表明间断常压缺氧2及4周大鼠肺β受体减少,α_1受体增加。本文在此基础上研究常压缺氧后大鼠肺肾上腺素能受体亚型的变化。大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%)间断缺氧(6小时/天,6天/周)。     

常压缺氧对大鼠肺组织β和α_1肾上腺能受体数目的影响

本文观察常压缺氧性肺动脉高压对大鼠肺组织β和α_1受体的影响。动物分为对照组、缺氧1天和1、2、4周共5组,以观察不同缺氧时间大鼠肺β和α_1受体的动态变化规律。结果表明缺氧1天组大鼠肺β受体从对照组的299.7±23.4((?)±SD,下同)减少到234.4±73.9fmol/mg蛋白(P<0.05);缺氧1周时增至332.2±21.7(P<0.05);缺氧2、4周再次减少,分别为263.7±39.0,247.4±34.8(均P<0.05),β受体表现为减少、增加、再减少这样一种动态的变化。缺氧时α_1受体的变化与β受体不同。缺氧1天时α_1受体从对照组161.0±49.8增至277.2±24.2fmol/mg蛋白(P<0.01),缺氧1、2周分别为185.0±24.5,167.1±23.6,略高于正常对照组。缺氧4周时明显增加,为246.2±41.4(P<0.01)。α_1受体在缺氧时似乎都倾向于增加的趋势。无论是肺β还是α_1受体,缺氧前后亲和力(Kd)均无明显变化。β受体兴奋使肺血管舒张,α_1受体兴奋使肺血管收缩。缺氧时β受体的减少和α_1受体的增加都能促进肺血管的收缩,故这一变化在缺氧性肺动脉高压的发生、发展中可能具有一定的作用。     

缺氧和CoCl_2致红细胞增多大鼠血液流变学和肺动脉压的变化及中药的防治作用

本文用CoCl_2造成单纯红细胞增多及常压肺泡缺氧引起红细胞增多,分别研究这两种不同模型,肺动脉高压发生情况与血液流变学改变,并观察不同药物的作用。用CoCl_2腹腔注射(10mg/kg,1次/天,6天/周,持续35天)制作单纯红细胞增多模型。用本室建立的方法,将大鼠置氧浓度为10%±0.5%的常压缺氧舱内缺     

内毒素休克时大鼠肠系膜微血管对去甲肾上腺素反应性的变化

本文应用微循环显微也视录象技术,研究内毒素休克大鼠在休克不同时期肠系膜微血管对去甲肾上腺素(NA)反应性的变化。发现局部滴用由低至高浓度NA使微血管口径呈剂量依赖性缩小,对照组在相当于休克相应时间三次观察收缩反应曲线无明显差异(P>0.05),而休克早期微血管对NA的缩血管反应明显,晚期收缩反应减弱(均P<0.01);同时,休克早期浓度—反应曲线右移,EC_(50)减小,反应阈值降低;休克晚期浓度—反应曲线左移,EC_(50)增大,反应阈值增高;但对照组三次观察无明显变化。提示内毒素休克早期微血管对NA的反应性增高,晚期反应性降低,一、二级细动脉的变化尤为显著。可能是休克早期的代偿与晚期的失代偿机理之一。