小柴胡汤加味联合西医常规治疗慢性肾小球肾炎临床疗效及对患者免疫功能和炎症因子的影响

目的观察小柴胡汤加味联合西医常规治疗慢性肾小球肾炎(CGN)临床疗效及对患者免疫功能和炎症因子的影响。方法将90例CGN患者按照随机数字表法分为2组。对照组45例予西医常规治疗;观察组45例在对照组治疗基础上加用小柴胡汤加味治疗。2组均连续治疗1个月后统计临床疗效,并比较2组治疗前后中医证候积分、肾功能指标[血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)]、24 h尿蛋白定量、免疫功能指标[免疫球蛋白A(IgA)、IgG]、炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8]水平变化情况。结果观察组总有效率93.33%,对照组总有效率77.78%,观察组疗效优于对照组(P0.05)。2组治疗后中医证候积分均降低(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05)。2组治疗后BUN、24 h尿蛋白定量均降低(P0.05),且观察组均低于对照组(P0.05);2组治疗后IgA、IgG均升高(P0.05),且观察组均高于对照组(P0.05);2组治疗后hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8均降低(P0.05),且观察组均低于对照组(P0.05)。结论小柴胡汤加味联合西医常规治疗CGN效果显著,可有效改善患者临床症状、肾功能、蛋白尿和免疫功能,抑制炎症状态。     

中西医结合治疗原发性肾病综合征临床观察

目的:观察中西医结合治疗原发性肾病综合征的效果。方法:82例随机数字表法分为观察组和对照组各41例。两组均用低分子肝素钙治疗,观察组加用补肾通络汤治疗。结果:观察组甘油三酯、血胆固醇、血浆黏度、尿蛋白水平均低于治疗前和对照组(P0.05),血白蛋白水平高于治疗前和对照组(P0.05)。结论:中西医结合治疗原发性肾病综合征效果较好。     

补肾化瘀泄浊方通过调控细胞外调节蛋白激酶信号通路阻抑人肾小管上皮细胞间充质转化的机制研究

目的:观察补肾化瘀泄浊方对转化生长因子(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)的上皮间充质转化(EMT)及Smad2/3的影响,探讨其阻抑HK-2 EMT的机制。方法:采用TGF-β1诱导建立HK-2 EMT模型,Western blot检测TGF-β1对EMT标记蛋白、Smad2/3及细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号蛋白的影响。予不同剂量补肾化瘀泄浊方进行干预,Real-Time PCR检测EMT相关基因mRNA的表达,Western blot检测EMT相关蛋白、Smad2/3及ERK的表达;与ERK通路抑制剂PD98059作比较,观察补肾化瘀泄浊方通过ERK信号通路干预HK-2 EMT的作用。结果:与空白组比较,模型组HK-2细胞出现EMT特有的“纺锤形”结构,EMT标记α-SMA、Vimentin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),E-cadherin蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),且磷酸化ERK及Smad2/3蛋白水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,补肾化瘀泄浊方各剂量组HK-2细胞EMT样形态改善,α-SMA、Vimentin蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),E-cadherin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),磷酸化ERK及Smad2/3蛋白水平下降(P<0.05),且剂量越高作用越明显。与模型组比较,ERK通路抑制剂能显著下调α-SMA、Vimentin、磷酸化Smad2/3蛋白水平(P<0.05);补肾化瘀泄浊方高剂量具有与ERK通路抑制剂类似的作用。结论:TGF-β1可诱导HK-2 EMT,上调ERK及Smad2/3磷酸化水平,补肾化瘀泄浊方很可能通过抑制ERK通路活化,下调Smad2/3磷酸化水平,阻抑HK-2 EMT。     

针灸治疗血液透析并发肌肉痉挛临床研究

目的:观察针灸对血液透析并发肌肉痉挛的临床治疗效果。方法:选取60例肌肉痉挛患者,按照简单随机数字表法分为观察组和对照组各30例,对照组采用常规西医治疗,观察组采用针灸治疗。观察两组治疗疗效情况,肌肉痉挛持续时间以及疼痛程度,MBI评分、MAS评分。结果:治疗后,观察组总有效率90.00%%显著高于对照组56.66%,差异具有统计学意义(P<0.05); 两组治疗后平均每次肌肉痉挛持续时间、平均每次肌肉痉挛疼痛程度、肌肉痉挛发生频率明显降低,观察组更明显,差异具有统计学意义(P<0.05); 两组治疗后1个月、治疗后6个月MBI评分、MAS评分明显升高,观察组更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗血液透析并发肌肉痉挛可有效降低肌肉痉挛率,缓解患者的疼痛,临床效果显著,提高血液透析的治疗疗效,安全可靠。