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目的观察用全反式维甲酸( all-trans retinoic acid,ATRA)抑制核因子 E2相关因子 2(Nrf2)和血红素加氧酶 1(HO-1)是否会加重大鼠肾脏缺血再灌注损伤( IRI)表达。方法 2020年 10月至 2022年 2月选取 24只健康成年雄性 SD大鼠切除右肾,并按随机数字表法分为 3组( n=8),即假手术组( Sham)、肾脏缺血再灌注( I/R)组、全反式维甲酸( I/R+ATRA)组。其中 Sham组和 I/R组给予腹腔注射玉米油( 1 mL·kg?1·d?1)1周, ATRA组则给予腹腔注射溶于玉米油的 ATRA(10 mg·kg?1·d?1)1周后, 3组大鼠用 10%的水合氯醛( 0.3 mL/100 g)进行麻醉后固定四肢,将其在 37 ℃条件下沿腹中线打开腹腔并分离出左肾动脉。其中 Sham组切除右肾,不予以夹闭左肾动脉; I/R组和 ATRA组采用右肾切除联合左肾动脉夹闭 45 min后再灌注 24 h的方法建立大鼠肾脏 I/R模型。实验结束后收集 3组大鼠血清及肾组织标本,用比色法检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)浓度; HE染色法观察肾组织病理改变; TUNEL法进行肾组织细胞凋亡的检测;二氢乙啶( DHE)荧光染色评估肾组织活性氧的表达情况;通过比色法检测肾组织丙二醛( MDA)浓度、超氧化物歧化酶( SOD)活性;用蛋白质印迹法分别对 Nrf2、HO-1的表达进行检测。结果与 Sham组相比, I/R组大鼠肾组织 Nrf2、HO-1蛋白表达量均增加( P<0.01)活性氧表达量增加, SOD活性下降, MDA含量、血清 Scr、BUN浓度升高( P<0.01)肾小管损伤评分及凋亡细胞表达较高(P<0.05),其中 Nrf2蛋白和 HO-1蛋白分别为 0.52±0.09和 0.37±0.79,高于Sham组的0.06±,0.01和 0.02±0.01。与 I/R组相比, I/R+ATRA组大,鼠肾组织 Nrf2、HO-1蛋白显著减少( P<0.01)活性氧表达量明显增加, SOD活性严重下降, MDA含量、血清 Scr、BUN浓度明显升高( P<0.01)肾小管损伤评分显著增加,凋亡细胞表达亦增高( P<0.05)其中 I/R+ATRA组 Nrf2蛋白和 HO-1蛋白分别为 0.29±0.04.15±0.03,显著低于 I/R组。结论 Nrf2/HO-1通路参与肾脏缺灌注损伤过程, ATRA可能通过抑制 Nrf2/HO-1通路,加重氧化应激,进一步加重肾肾脏,和0,血再, 相似文献
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目的观察外源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)能否抑制Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)表达、减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)。 方法24只6~8周龄雄性SD大鼠随机分为3组：假手术(Sham)组、肾脏缺血再灌注(I/R)组、NaHS+I/R组。采用右肾切除联合左肾动脉夹闭45 min后再灌注24 h的方法诱导肾IRI。夹闭左肾动脉前，NaHS+I/R组给予NaHS(300 nmol/min)连续输注10 min，Sham组和I/R组则给予等体积生理盐水。分别留取各组腹主动脉血及肾组织标本。Western印迹法检测肾组织TLR2、TLR4蛋白的表达；免疫组织化学法检测肾组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达；比色法检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)。HE染色观察肾脏组织学改变；TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。 结果与Sham组比较，I/R组的TLR2、TLR4、IL-6、TNF-α表达均增加(P<0.05)，BUN、Scr亦明显升高(P<0.05)，肾小管上皮损伤评分较高(P<0.05)，肾组织凋亡细胞增加(P<0.05)。与I/R组比较，NaHS+I/R组的TLR2、TLR4、IL-6、TNF-α表达均减少(P<0.05)，BUN、Scr亦明显下降(P<0.05)，肾小管上皮损伤评分较低(P<0.05)，肾组织凋亡细胞减少(P<0.05)。 结论外源性H2S可以抑制TLR2、TLR4途径，减少炎症因子释放及细胞凋亡，减轻大鼠肾脏IRI。 相似文献
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三棱内酯B来源于三棱，是一种具有氧杂蒽酮和异香豆素类的多酚化合物。基于三棱内酯B在抗炎、抗肿瘤、抗纤维化、抗血栓、抗HIV-1病毒等药理方面的多种活性，综述了三棱内酯B的药理作用及其作用机制，以期为三棱内酯B的深入研究提供参考。 相似文献
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