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1.
人胰胆管合流异常胆汁对胆管细胞的影响及其机理探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究胰胆管合流异常(APBDU)患者的胆汁对人胆管细胞生长的影响,探讨APBDU与胆管癌发生的关系。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测APBDU患者胆汁对胆管细胞增殖的影响,流式细胞仪测定其细胞周期分布及凋亡情况;Western blot法检测经APBDU胆汁处理的胆管细胞c-erbB-2蛋白表达水平的变化。结果APBDU患者胆汁与正常对照胆汁比较,能明显促进胆管细胞的增殖(P<0.05),这种促增殖作用可被环氧化酶COX-2抑制剂celecoxib或一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME抑制;流式细胞仪分析经APBDU胆汁处理的胆管细胞其处于S期的细胞明显增多(P<0.001);Western blot法检测经APBDU胆汁处理的胆管细胞其c-erbB-2表达增多。结论APBDU患者的胆汁对正常胆管细胞增殖有促进作用,可能潜在致癌活性。 相似文献
2.
探讨低分子肝素对缺血再灌注大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响。建立大鼠IRI模型,健康WistaI大鼠80只随机分为正常对照组、假手术组、模型未治疗组、LMWH治疗组,后两组又分别分为术后1、3、6、24h组。检测各组血清肌酐(Scr)水平及中性粒细胞(PMNs)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达;通过光镜和免疫组织化学方法观察各组大鼠肾组织形态学及趋化因子NF-κB表达变化。结果表明:(1)肾缺血再灌注未治疗组造模后1h,Scr水平虽然没有明显变化,但ICAM-1、NF-κB表达增多,肾小管坏死积分值亦较假手术组明显增加(P〈0.01);(2)缺血再灌注6h以后,两组Scr浓度明显增高(P〈0.01),但LMWH治疗组SCr、ICAM-1、NF-κB表达水平及肾小管坏死积分值均明显低于模型未治疗组(P〈0.05);(3)肾组织中NF-κB表达与肾小管损伤积分值呈现良好的相关性(r=0.71,P〈0、01);而NF-κB与ICAM-1间则呈现显著正相关(r=0.62,P〈0.05)。由此说明:(1)ICAM-1、NF-κB在肾缺血再灌注早期的瞬时表达,可能参与了炎症早期的白细胞迁移与浸润,与肾损伤的发生密切相关;(2)LMWH可通过减少ICAM-1及NF-κB的表达,阻抑炎症反应过程,减轻肾组织损伤。 相似文献
3.
目的 研究不同透析膜对维持性血液透析 (MHD)患者外周血转化生长因子 β1及补体调节蛋白CD5 9活性表达的影响。方法 通过流式细胞术和酶联免疫吸附法测定长期采用铜仿膜 (CU)与聚砜膜 (PSU)透析患者外周血TGF β1水平及CD5 9活性表达。结果 MHD患者血浆TGF β1水平明显增加 (P <0 .0 5 ) ,其中CU组为 (81.7± 8.7)ng mL ;PSU组为 (6 4 .3±8.3)ng mL ,与正常对照组 (49.3± 6 .1)ng mL相比均有显著差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;而PSU组与CU组相比 ,外周血TGF β1水平明显下降 (P <0 .0 5 )。CD5 9在正常人外周血单个核细胞中无表达 ,而在尿毒症未透析组及血透组均有表达 ,其中未透析组表达较低 ,而血透组表达较高 ,CU膜血透组较PSU血透组表达要高 (P <0 .0 5 )。经相关分析结果显示 :CU组与PSU组内TGF β1水平与CD5 9表达均呈现良好的相关性 (r=0 .6 4 0 9与 0 .5 83,P <0 .0 5 )。 结论 血液透析通过血液 透析膜间相互反应可活化补体 ,诱导外周血单个核细胞 (PBMC)合成TGF β1增多 ,而增高的TGF β1水平可上调CD5 9基因表达 ,抑制补体异常活化造成的细胞破坏 ,对机体具有代偿性保护意义。然而不同透析膜如CU和PSU对MHD患者TGF β1与CD5 9的影响有所不同 ,这些变化与透析膜的生物相容性有关 相似文献
4.
目的:观察大承气汤联合清热通腑灌肠方治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法:将96例已经确诊为急性胰腺炎的患者采用简单随机法分为对照组(n=48)和观察组(n=48)。对照组给予奥曲肽治疗,而观察组在奥曲肽基础上给予大承气汤口服联合清热通腑灌肠方保留灌肠治疗。比较两组胰腺体部血流指标、中医证候积分、Balthazar CT重症度指数分级及血淀粉酶的差异,统计两组临床疗效。结果:两组患者治疗前中医证候积分、Balthazar CT重症度指数分级比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。两组中医证候总积分、主证和次证积分在治疗后均下降,且观察组中医证候总积分低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后观察组Balthazar CT重症度指数分级中Ⅰ级占比增加,Ⅲ级占比减少。治疗前,两组患者胰腺体部血流指标、血淀粉酶比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后,两组胰腺体部血流量(BF)、血容量(BV)均高于治疗前,血淀粉酶及胰腺体部毛细血管表面通透性(PS)均低于治疗前,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组胰腺体部BF、BV高于对照组,胰腺体部P... 相似文献
5.
说一个身边的真实案例:77岁的李大爷,因为支气管炎在家自行服用头孢克洛胶囊效果不佳,就诊于某家医院呼吸内科.医生给他开了莫西沙星片(每天一片,共9片)以及其他对症治疗的药物.并叮嘱他:“把药吃完,如果效果不好再来看”.李大爷在吃莫西沙星第四天的时候出现了嗅觉丧失,怀疑是莫西沙星引起的,但是由于医生叮嘱他要把药吃完之后再复诊,就继续服药直至吃完.九天后,患者支气管炎症状得到控制,但是仍然没有任何嗅觉,连洋葱、大蒜的气味都闻不到了.后来,李大爷前来这家医院药物咨询中心了解是否是药物的不良反应. 相似文献
6.
7.
目的:评价99mTc-3PRGD2-SPECT/CT对食管占位性病变的诊断价值。方法:选取40例食管占位性病变患者,通过手术、病理获得最终诊断。术前所有患者均分别行食管钡餐、超声内镜及SPECT/CT显像检查并对比其准确度、灵敏度、特异性。结果:40例食管占位患者中恶性病变32例,包括食管癌3l例、平滑肌肉瘤1例;良性占位8例,包括平滑肌瘤6例、食管结核2例。SPECT/CT显像发现1例癌肺转移、1例纵隔淋巴结转移。三种检查方法的准确度、灵敏度、特异性分别为92.5%、93.8%、87.5%,97.5%、96.9%、100%,90%、90.6%、87.5%,未见明显统计学差异(P〉0.05)。结论:99mTc-3PRGD2-SPECT/CT显像对食管占位性病变的诊断具有一定的临床价值,能够诊断其它两种方法无法诊断的远处转移性病灶.99mTc-3PRGD2可望成为整合素αvβ3受体阳性的肿瘤显像剂。 相似文献
8.
目的观察黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病小鼠肾组织糖原代谢及超微结构的影响,探讨其对糖尿病合并衰老模型的保护机制。方法通过高糖高脂饲料喂养自然衰老小鼠再腹腔注射链脲佐菌素构建衰老2型糖尿病小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为衰老糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、黄芪多糖联合二甲双胍治疗组。另同时设立衰老对照组。各组给予相应药物灌胃60天后取材,苏木精-伊红染色观察肾脏组织的形态学变化,糖原染色观察肾组织糖原代谢情况,透射电镜下观察肾组织细胞的超微结构改变。结果相比衰老对照组,衰老糖尿病模型组肾小球系膜细胞及基质增生明显,肾小管上皮细胞水肿,空泡增多;治疗组相比模型组组织形态明显改善,黄芪多糖联合二甲双胍治疗组肾组织形态改善较二甲双胍治疗组显著。糖原染色显示衰老对照组肾组织糖原含量较少,衰老糖尿病造模组较对照组肾糖原含量升高,各治疗组小鼠肾糖原含量较模型组均有减少。透射电镜观察显示,衰老糖尿病模型组较衰老对照组肾小球足细胞损伤严重,肾小管上皮细胞线粒体空泡增多;各治疗组相比模型组肾组织细胞结构病变明显减轻,且黄芪多糖联合二甲双胍治疗组作用效果更明显。结论黄芪多糖联合二甲双胍可改善衰老2型糖尿病小鼠肾组织细胞超微结构,影响其糖原代谢,对衰老糖尿病肾脏病变具有保护作用。 相似文献
9.
10.