地奥心血康胶囊治疗冠心病心绞痛Meta分析

目的 系统评价地奥心血康胶囊治疗冠心病的疗效.方法 检索地奥心血康治疗冠心病的随机对照试验（Randomized Controled Trials,RCTs）,筛选出符合纳入标准的RCTs研究,通过风险比（Risk Ratios,RRs）评价疗效,偏倚风险评估各项纳入研究的质量.结果 共纳入8项研究共722例患者.Meta分析结果显示：在心绞痛改善方面,地奥心血康联合西药常规治疗,与单用西药常规治疗相比,有更为显著的疗效,两者之间风险比为1.25（95％CI：1.16～1.35,P〈0.00001;I2=0％）;将常规西药组分为钙离子拮抗剂（calcium-channel blocker,CCB）亚组和硝酸酯类亚组分别进行Meta分析,结果提示,地奥心血康联合CCB比单用CCB更能改善心绞痛（风险比1.26,95％CI：1.15～1.37,P〈0.00001;I2=0％）,地奥心血康联合硝酸酯类比单用硝酸酯类在改善心绞痛方面疗效也更为显著（1.25,95％CI：1.08～1.44,P〈0.002;I2=0％）.结论 地奥心血康联合西药常规治疗,比单用西药常规治疗,在冠心病心绞痛改善方面疗效更为优越.     

TNF-α诱导人脐静脉血管内皮细胞凋亡和炎症机制研究

目的 观察肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor alpha,TNF-α)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡及炎症反应的影响,并探讨其损伤血管内皮细胞的可能机制。 方法 常规培养的HUVECs至第三代,随机分为对照组和TNF-α组。对照组常规方法培养作为对照,TNF-α组应用200 ng/ml的TNF-α刺激HUVECs 6 h后,采用流式细胞法检测HUVECs的凋亡率,Western blot法检测ICAM-1、VCAM-1、E-selectin和eNOS的蛋白表达水平;流式细胞术和Western blot法进一步评价核因子-κB (NF-κB)、激活蛋白-1(AP-1)的表达激活情况。 结果 与对照组相比,200 ng/ml TNF-α能明显增加HUVECs的凋亡率(P<0.05),同时上调ICAM-1、VCAM-1、E-selectin炎症因子在HUVECs中的表达(P<0.05),TNF-α抑制eNOS的释放(P<0.05),并激活NF-κB、AP-1的表达(P<0.05)。 结论 TNF-α能显著增加HUVECs的凋亡和炎症因子表达,其损伤机制可能是通过激活NF-κB、AP-1途径,并抑制eNOS的释放有关。      

黄芪甲苷提高骨髓间充质干细胞缺氧微环境下耐受性的作用机制研究

目的 研究黄芪甲苷（astragaloside IV,AS-IV）预处理对提高骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）在体外缺氧环境下的增殖活力及抗凋亡能力的潜在机制。方法 设正常组、模型组和AS-IV不同浓度组;CCK-8法检测AS-IV对BMSCs细胞增殖活力的影响;通过H/SD诱导BMSCs凋亡细胞模型,TUNEL染色法评价各组细胞凋亡率;并采用Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-xl、caspase-3的表达水平。结果 通过H/SD成功诱导BMSCs凋亡,不同浓度AS-IV干预组与对照组相比细胞增殖生存活力明显提高（P<0.01）;AS-IV干预72 h与干预24 h相比,在AS-IV （1.28×10^–5,2.56×10^–5,5.12×10^–5 mmol·L^–1）组间有显著性差异（P<0.05）,AS-IV （1.02×10^–6 mmol·L^–1）组间干预72 h与24 h相比无显著性差异;与模型组相比,AS-IV干预组随着干预浓度的增加细胞凋亡率逐渐下降（P<0.05）;与模型组比较,AS-IV组Bcl-xl表达显著上调、caspase-3表达显著下调（P<0.01）,AS-IV+AG490（JAK2阻断剂）组Bcl-xl、caspase-3的表达无显著性差异。结论 AS-IV能促进BMSCs在缺氧环境下增殖能力和抗凋亡能力的提高,其机制可能是通过调控JAK2通路影响Bcl-xl、caspase-3蛋白的表达。