血清sTim-3和Galectin-9对重症急性肾损伤患者连续肾脏替代治疗短期预后的评估价值

目的 探讨血清可溶性T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(sTim-3)和半乳糖凝集素-9(Galectin-9)对重症急性肾损伤(AKI)患者连续肾脏替代治疗(CRRT)短期预后的评估价值。方法 选取2021年3月—2023年3月收治的重症AKI 136例作为研究对象。根据重症AKI患者CRRT开始90 d内生存情况(短期预后),将病死患者纳入病死组(42例),存活患者纳入生存组(94例)。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清sTim-3和Galectin-9对重症AKI患者CRRT短期预后预测价值,采用多因素Logistic回归分析探讨重症AKI患者CRRT短期预后影响因素。结果 病死组血清sTim-3和Galectin-9均高于生存组(P<0.01);血清sTim-3和Galectin-9预测重症AKI患者CRRT短期预后的曲线下面积分别为0.762和0.847,二者联合预测的曲线下面积为0.914。多因素Logistic回归分析显示,sTim-3≥17.00 ng/L、Galectin-9≥4.00 ng/L、急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分≥20分是重症AKI患者...     

吡哆醇缓解顺铂诱导急性肾毒性的作用及机制

目的 探究吡哆醇是否能够缓解顺铂诱导的急性肾损伤并分析其具体作用机制。方法 建立顺铂诱导的HK-2细胞损伤的体外模型后,给予不同浓度的吡哆醇,利用SRB检测细胞存活率,Western blotting检测细胞凋亡和抗氧化蛋白表达,试剂盒检测活性氧分子(reactive oxygen species,ROS)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量。进一步建立顺铂诱导的体内肾损伤小鼠模型,给予40 mg·kg–1吡哆醇治疗后检测血清尿素氮水平,分析肾组织的苏木素-伊红染色结果,通过Western blotting检测NRF2的表达。结果 吡哆醇在HK-2细胞和小鼠体内均具有保护顺铂诱导的急性肾损伤的作用,在HK-2细胞中吡哆醇下调了ROS水平、上调了SOD酶活力、促进了NRF2及其下游抗氧化相关基因HO-1的表达;在肾损伤小鼠体内,吡哆醇显著降低血清尿素氮水平、修复肾脏组织损伤、上调NRF2表达。结论 吡哆醇通过抗氧化应激作用保护了顺铂诱导的急性肾损伤。