青少年近视眼屈光度与眼轴长度及眼内压的相关性分析

目的:探讨青少年近视眼屈光度、眼轴长度、眼内压的关系,并评估遗传及环境因素对近视发展的影响。方法:对青少年近视患者166例329眼,分别精确测量其屈光度、眼轴长度、眼内压,并按照屈光度分为正视眼组、轻度近视组、中度近视组和高度近视组;分别测量不同年龄段患者父母的屈光度及眼轴长度,对各组数据采用SPSS13.0软件处理并进行相关分析。结果:各组间屈光度与眼轴长度比较,中、高度近视组差异有显著性(P(0.05);相关分析显示组内屈光度、眼轴长度明显正相关;屈光度与眼内压在中高度近视组表现出明显的相关性(r=0.817,P=0.031),且患者与其父母的屈光度存在显著相关性。结论:青少年近视屈光度与眼轴长度、眼内压有密切关系,眼轴长度增加是青少年近视形成的主要原因之一,遗传与环境因素在青少年近视的发生发展中发挥着重要作用。     

联合图形视觉诱发电位及中心视野检查在儿童弱视综合治疗评估中的意义

目的采用回顾性分析的方法观察经综合治疗后弱视儿童图形视觉诱发电位（PVEP）P100波及视野的变化情况．为临床寻找一种全面、客观、可靠的弱视诊疗评估系统。方法2009至2012年就诊于陕西省人民医院并经综合治疗且随访1年的弱视儿童病例82例133只眼,所有病例按照弱视程度分为轻、中、重度3组,并设立同年龄正常对照;分别记录治疗前后PVEPP-100的反应值,并观察视野变化的情况,统计数据采用SPSS19．0统计软件处理。结果随着弱视程度加重,PVEPP-100的振幅降低,潜伏期延长,中心10°视野的平均光敏感度降低;正常组、轻、中、重度弱视之间PVEP P100的潜伏期及振幅存在不同程度差异;轻度弱视10。视野的平均光敏感度（MS）与中、重度弱视组存在明显差异（P〈0．01）。经综合治疗后,轻、中度弱视眼P100潜伏期缩短．振幅增加,10°视野MS增加（P〈0．05）,重度弱视治疗前后各指标改善不明显（P〉0．05）。结论综合治疗可有效治疗儿童弱视,PVEP及中心视野是评估弱视儿童视功能的客观方法和分析指标。     

TRAF6基因沉默对人视网膜母细胞瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的：探讨体外沉默肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)基因对人视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。

方法：靶向TRAF6基因的小干扰RNA(TRAF6 siRNA)转染Y79细胞,采用qRT-PCR和Western blot法检测转染效果,MTT比色法及细胞克隆实验测定沉默TRAF6对Y79细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力。

结果：Y79细胞经TRAF6沉默后,TRAF6 mRNA和蛋白表达水平与对照组相比均明显降低,细胞存活率、克隆形成率均明显低于对照组细胞,细胞凋亡率明显高于对照组,同时细胞周期发生明显变化,G0/G1期细胞数目增多,S和G2/M期细胞数目减少,且侵袭细胞数目、迁移细胞数目相比对照组明显减少。

结论：沉默TRAF6后能显著抑制视网膜母细胞瘤Y79细胞的生长,促进肿瘤细胞的凋亡,同时抑制其侵袭和迁移能力,TRAF6可能是视网膜母细胞瘤治疗的新靶点。     

促红细胞生成素小干扰RNA对兔角膜新生血管的抑制作用

目的：评估促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)在兔角膜新生血管发病机制中的作用,并观察促红细胞生成素小干扰RNA(siRNA)对角膜新生血管的抑制作用。

方法：健康新西兰白兔22只,随机分为实验组及正常对照组,实验组兔双眼行碱烧伤法建立角膜新生血管模型,造模后每日裂隙灯检查角膜形态学改变并计算新生血管面积,同时自造模当日起右眼每日结膜下注射siRNA 1U组成siRNA治疗组,左眼以control siRNA为实验对照组,分别于术后3、7、14、21d取角膜组织行免疫组化染色,观察EPO的表达情况。

结果：实验组最早于碱烧伤后3d可见CNV长入,7～14d生长最为旺盛,免疫组织化学染色见随碱烧伤时间延长,角膜EPO的表达逐渐增加; siRNA治疗后CNV延迟长入,面积较实验对照组明显减小,炎性细胞浸润减轻,且角膜中EPO的表达较前者明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论：EPO可能在CNV的发生发展中发挥重要作用,碱烧伤后siRNA的早期干预可能通过影响EPO的表达而抑制CNV的生长。     

PDT联合玻璃体内注射雷珠单抗治疗孤立性脉络膜血管瘤

目的：观察光动力(photodynamic therapy, PDT)联合玻璃体腔内注射雷珠单抗治疗孤立性脉络膜血管瘤(circumscribed choroidal hemangioma, CCH)的临床疗效。

方法：临床确诊为CCH患者6例6眼纳入研究。治疗前光学相干断层扫描(OCT)检查结果显示均有黄斑区视网膜神经上皮脱离和黄斑水肿。所有患者行PDT 48h后再行玻璃体内注射雷珠单抗0.5mg(0.05mL)。分别在治疗后1、3、6mo进行最佳矫正视力、眼底照相、视网膜血管造影(FFA)、脉络膜血管造影(ICGA)、眼部B超、OCT检查。

结果：治疗后随访4～10mo, 治疗眼视力均提高,平均视力提高7行,最佳矫正视力达到0.5～1.0, ICGA检查：轻微点状弱荧光或荧光消失。超声波检查：瘤体面积明显缩小或消失。OCT检查显示黄斑部浆液性视网膜脱离平复,黄斑水肿消失,视网膜结构清晰。平均随访6mo未见肿瘤复发。

结论：PDT治疗使脉络膜血管瘤明显萎缩,雷珠单抗玻璃体注射促进网膜下积液的吸收,可短期内提高患眼视力。二者联合治疗,各发挥其优点,缩短病程,降低了多次治疗费用。     

地塞米松对兔角膜新生血管组织中IL-1β及TNF-α表达的影响

目的：探讨地塞米松对缝线诱导的兔角膜新生血管组织中IL-1β及TNF-α表达的影响,分析地塞米松治疗角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)可能的分子机制。

方法：成年家兔43只,随机选取40只兔双眼行角膜基质层缝线建立兔角膜新生血管模型,造模成功后右眼(A组)未行特殊处理,左眼(B组)给予地塞米松局部注射,未造模3只兔双眼为正常对照,造模后裂隙灯动态观察新生血管的形态并计算其生长面积,并分别于造模后1,4,7,14,21d各处死8只兔,取角膜新生血管组织行HE染色观察其病理学特点,并检测角膜中IL-1β及TNF-α的表达情况。

结果：缝线后4d可见CNV长入,7～14d生长最为旺盛,HE染色见炎性细胞浸润,浅基质层大量新生血管生长,免疫组化染色提示,随缝线时间延长角膜IL-1β及TNF-α的表达逐渐增加; 而经地塞米松治疗后,CNV较前延迟长入,面积缩小,炎性细胞浸润减轻,且角膜中IL-1β及TNF-α的表达较单纯缝线眼明显降低,结果有统计学意义(P<0.05)。

结论：地塞米松可能通过早期抑制角膜组织中IL-1β及TNF-α表达而抑制新生血管的生长。     

BHMT对同型半胱氨酸诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的：观察甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶(BHMT)在同型半胱氨酸(Hcy)环境下对人晶状体上皮细胞(HLEC)的保护作用。

方法：构建BHMT基因过表达慢病毒载体,将体外培养的HLEC随机分为3组：正常组：正常培养的HLEC; 对照组：感染了空载体的HLEC-B3,BHMT过表达组(OE)：感染了过表达BHMT基因载体的HLEC-B3,均培养于10% FBS(胎牛血清)培养基+5mmol/L Hcy培养液中。应用EdU(5-乙炔基-2''脱氧尿嘧啶核苷)试剂盒检测细胞的增殖能力,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量,可见分光光度计测算谷胱甘肽(GSH)活性,Western blotting检测内质网应激相关蛋白(GPR78,Nrf2)及凋亡相关酶Caspase-12的表达。

结果：BHMT过表达组较对照组细胞增殖能力增长约30.0%(P<0.05)。ROS检测显示,正常组、对照组、过表达组荧光强度分别为(89.2043±0.3511)%、(91.4502±0.0606)%、(49.5625±0.4502)%,过表达组与正常组有差异(P<0.05); GSH活性检测显示：相比于正常组与对照组,BHMT高表达组GSH活性明显上升(P<0.05); Western blotting结果显示：GRP78的相对表达量在正常组及对照组中明显高于过表达组,Nrf2的相对表达量在正常组与对照组中明显低于过表达组。凋亡相关酶Caspase-12的相对表达量在过表达组中明显低于对照组。

结论：BHMT可以抑制Hcy对HLEC的氧化损伤作用,降低ROS水平,升高GSH活性,减轻内质网应激反应,抑制细胞凋亡。BHMT对Hcy诱导的HLEC氧化损伤有重要的保护作用。     

玻璃体腔注射雷珠单抗联合超全视网膜光凝治疗视盘新生血管型糖尿病视网膜病变

目的： 观察玻璃体腔注射雷珠单抗(intravitreal ranibizumab,IVR)联合超全视网膜光凝术(extra-panretinal photocoagulation,E-PRP)治疗视盘新生血管型糖尿病视网膜病变(diabetic neovascularization on the disc,DNVD)的临床疗效。

方法：对临床确诊的DNVD患者32例36眼进行IVR联合E-PRP治疗。对比观察治疗前后视力、视网膜神经纤维层厚度(retinal nerve fiber layer,RNFL)、视网膜新生血管消退等情况。

结果：治疗前BCVA经LogMAR转换后为0.89±0.35,治疗后6mo为0.42±0.13,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.01)。19眼(53%)BCVA提高2行及以上,14眼(39%)无变化,3眼(8%)视力下降>1行。IVR+E-PRP治疗后6mo时RNFL厚度为110.64±12.06μm,与治疗前及 IVR治疗后7d时RNFL厚度值相比,差异均有统计学意义(t=5.612、3.304,P<0.05)。IVR+E-PRP治疗后6mo时FFA检查32眼(89%)视盘新生血管消退,4眼(11%)新生血管无变化或加重。其中25眼(69%)经过一次E-PRP有效,7眼(19%)需追加1次激光,4眼(11%)最终未能控制病情行玻璃体手术。

结论：IVR联合E-PRP治疗可促使视盘新生血管消退,减轻血管渗漏和出血,提高了DNVD治疗的有效性和安全性。     

无脉症2例报道

无脉症是一种罕见的主动脉弓及大动脉的慢性进行性疾病。因其供血障碍,常发生一系列眼部症状,严重影响视力甚至失明,往往首诊于眼科。作者近年遇到 2例报道如下： 1临床资料 例 1,女, 27岁。以双眼视力下降 1年,加重 1个月收入院。检查：贫血貌。阵发性晕厥以致不能坚持检查。桡动脉搏动消失,颈动脉搏动微弱,足背动脉搏动可触及。血压上肢测不出。视力：右眼指数 /10cm,左眼 0.01。双眼球结膜血管呈黑暗红色,迂曲扩张,虹膜基质萎缩,新生血管形成。眼底：双眼视神经乳头界清,有新生血管。视网膜动脉细,静脉扩张迂曲,粗细不均…     

BHMT对高同型半胱氨酸环境下大鼠晶状体上皮细胞的保护作用

目的　观察甜菜碱高半胱酸甲基转移酶（betaine-homocysteine methyl transferase,BHMT）在高同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）环境下对大鼠晶状体上皮细胞的保护作用。方法　SPF级SD大鼠28只，颈椎脱臼法处死后取出晶状体，随机分为对照组（A组）、BHMT 组（B组）、Hcy+BHMT组（C组）、Hcy 组（D组），每组7只。每组孵育 24 h后观察晶状体透明度的改变，晶状体研磨超声粉碎，提取各组总蛋白，Bio-Rad蛋白质定量后，Western blot检测以下蛋白质变化:内质网应激蛋白相关的葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein 78，GRP78），抗氧化损伤类蛋白质转录因子NF-E2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）,谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GR），凋亡相关酶半胱氨酸蛋白水解酶-12(cysteinyl aspartate specific proteinase-12，Caspase-12)，凝胶成像分析系统显影。使用流式细胞术检测细胞内2’,7’-二氯双氢荧光素(2’,7’-Dichlorofluorescein，DCF)的荧光强度，间接检测细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平。结果　体外培养24 h后,A、B组晶状体透明，D组晶状体混浊，C组较D组晶状体混浊程度明显减轻；ROS定量检测结果显示:D组表达量明显高于A、B、C组（均为P<0.05）,而C组与A、B组比较差异均无统计学意义（均为P>0.05）；内质网应激蛋白GRP78:D组表达量均明显高于A、B、C组（均为P<0.05）,而C组与A、B组比较差异均无统计学意义（均为P>0.05）；Nrf2与GR的表达量:D组均明显低于A、B、C组（均为P<0.05），而C组与A、B组比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)；Caspase-12表达量:D组均明显高于A、B、C组（均为P<0.05）,而C组与A、B组比较差异均无统计学意义（均为P>0.05）。结论　BHMT在体外可以有效防护高Hcy环境下大鼠晶状体氧化损伤,减轻内质网应激反应，清除ROS,阻止细胞凋亡,减轻晶状体混浊度，证明了其在防治与Hcy有关的疾病方面的积极作用。