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目的:研究视觉发育关键期单眼形觉剥夺(MD)对弱视大鼠视皮层突触密度超微形态结构变化规律的影响,以及突触素(SYN)在视皮层的表达及意义,探讨弱视大鼠视皮层突触密度及功能的关系,为弱视的发病机制及临床治疗提供分子水平理论依据。 方法:选用正常新生Long Evans大鼠随机分为正常对照组与弱视模型组,每组16只,两组大鼠均在相同环境下饲养。正常对照组不做任何处理,弱视模型组在出生后第13d采用单眼缝合的方法建立单眼形觉剥夺性弱视经典模型。两组大鼠均于出生后51d进行闪光视觉诱发电位(F-VEP)的检测。检测结束后立即取材,用透射电镜及Image J图像分析软件观察并统计两组大鼠初级视皮层V1M区第Ⅳ~Ⅵ层大锥体细胞周围神经纤维网络的突触密度变化。利用漂染法对视皮层冰冻切片进行免疫荧光组织化学染色,在激光共聚焦显微镜及荧光显微镜下对SYN阳性神经元进行定位观察和定量统计分析。 结果:F-VEP检查结果显示与正常对照组相比,弱视模型组剥夺眼的P2潜伏期较正常眼明显延长,P2波振幅较正常眼明显降低(P<0.05); 透射电镜结果显示,与正常对照组相比,弱视模型组双侧视皮层的突触密度显著降低(P<0.05),其中弱视眼对侧视皮层下降更加明显(P<0.05); 免疫荧光染色结果显示两组大鼠视皮层脑切片形态完整,镜下组织结构清晰,与正常对照组相比,弱视模型组SYN阳性神经元表达强度值明显降低(P<0.01)。 结论:视觉发育关键期存在着突触结构可塑性,单眼形觉剥夺可以造成大鼠初级视皮层突触密度的降低,SYN表达水平下降,视皮层功能下降。 相似文献
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弱视是一种由视觉敏感期异常视觉经验引起的以神经系统发育异常为主、无眼部器质性病变的疾病。视力检查是儿童弱视筛查与诊断中的重要组成部分,但对于不能言语表达的低龄儿童,视力检查受到限制。而屈光不正和屈光参差是引起弱视的最常见危险因素,近年来,对弱视的早期筛查不断延伸至对弱视相关危险因素的早期筛查,针对屈光状态的筛查方法与技术也在不断更新发展。本文试对视力检查方法和屈光性质筛查方法进行综述。 相似文献
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我们观察321例脑老化患者脑电图及脑地形图为探讨其在脑老化诊断中的价值。1材料及方法:采用SDN-600型脑电地形图仪,主机为进口486DX/40打印机为美国惠普公司525Q彩色喷墨打印机,按国际10/20系统电极安百法,患者均在安静、清醒状态下描记,并排除机器及人为干扰,否定中枢神经系统的其它疾病。本组共有321例患者年龄在51~80岁之间,80%患者具有明显头晕、困倦、四肢麻等症状。2诊断标准脑地形图目前国内尚无统一的标准,本文参考河南人民医院和华西医大的标准分成两组,脑波五组以下定为正常,胞波五组以上为异常,异常脑地形图… 相似文献
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磁共振成像已被广泛应用于神经科学,可用来评估健康和疾病时个体脑的功能和结构改变.许多眼病患者常伴有视力下降和视野缺损的表现,当视觉信号出现异常后,其视觉通路和视皮层的功能和结构也会随之发生异常变化.本文对磁共振成像在眼科常见疾病患者脑功能与结构研究中的应用做一综述. 相似文献
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背景 近视的进展中视皮层M受体是否有变化,针灸治疗后视皮层M受体如何变化至今鲜见报道. 目的 观察电针对透镜诱导型近视(LIM)豚鼠视皮层中M1受体表达的影响. 方法 采用随机数字表法将48只3周龄三色短毛豚鼠随机分为正常对照组、近视模型组和近视电针组.正常对照组豚鼠未进行任何干预,近视模型组和近视电针组豚鼠右眼配戴-10 D负性透镜共4周,近视电针组豚鼠造模即日开始每日针灸太阳穴和合谷穴30 min,共持续4周.分别于造模前和造模后4周采用检影法和A型超声仪测定各组豚鼠的屈光度和眼轴长度.测量完毕后采用过量麻醉法处死豚鼠并获取两侧视皮层组织,采用荧光定量PCR法检测各组豚鼠视皮层中M1受体mRNA的相对表达量;采用ELISA法检测各组视皮层上清液中M1受体蛋白质量浓度.结果 造模后4周正常对照组、近视模型组和近视电针组豚鼠右眼的屈光度分别为(0.83±0.36)、(-3.24±0.28)和(-3.30±0.45)D,近视模型组和近视电针组豚鼠右眼的近视屈光度均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P=0.000),近视模型组和近视电针组豚鼠右眼的近视屈光度差异无统计学意义(t=0.200,P=0.659).正常对照组、近视模型组和近视电针组豚鼠右眼的眼轴长度分别为(8.33±0.08)、(8.67±0.14)和(8.60±0.06)mm,其中近视模型组和近视电针组豚鼠右眼的眼轴明显长于正常对照组,差异均有统计学意义(均P=0.000).正常对照组、近视模型组和近视电针组豚鼠左侧视皮层M1受体mRNA的相对表达量分别为0.79±0.18、1.36±0.23和1.13±0.13,近视模型组豚鼠左侧视皮层M1受体mRNA的相对表达量均明显高于正常对照组,而近视电针组豚鼠左侧视皮层M1受体mRNA的相对表达量明显高于正常对照组而低于近视模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05).正常对照组、近视模型组和近视电针组豚鼠左侧视皮层M1受体蛋白质量浓度分别为248.00±33.31、455.17±42.40和396.17±47.57,其中近视模型组M1受体蛋白质量浓度明显高于正常对照组而明显低于近视模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 电针刺激对近视豚鼠的屈光度和眼轴长度无明显影响,近视豚鼠模型视皮层中M1受体表达增高,电针治疗可能通过降低其表达而对近视眼发挥治疗作用. 相似文献
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目的观察小儿定喘口服液佐治儿童咳嗽变异性哮喘(OVA)的临床疗效。方法120例OVA患儿随机分为两组,对照组给予西药口服治疗,治疗组在此基础上联合小儿定喘口服液,治疗2周后统计疗效。结果治疗组总有效率93.33%,痊愈率71.67%,对照组总有效率91.67%,痊愈率5167%。两组哮喘痊愈率差异有统计意义(P〈0.05)。结论小儿定喘口服液对OVA具有宣肺止咳的功效,中西医结合治疗比单用西药治疗CVA临床疗效更好。 相似文献
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目的 探讨电针刺激对单眼形觉剥夺Long Evans大鼠视皮层中蛋白激酶C zeta(protein kinase C zeta, PKCζ)、突触素(synaptophysin, Syn)及突触后致密蛋白95(postsynaptic density-95,PSD-95)表达影响,观察电针干预对弱视眼视觉电生理功能改变及初级视皮层中星形胶质细胞数量的改变。方法 选取48只Long Evans大鼠新生幼鼠,随机分为正常对照组、弱视模型组、电针治疗组、假穴治疗组。正常对照组不做任何处理,弱视模型组、电针治疗组及假穴治疗组对幼鼠右眼单眼缝合建立弱视模型,电针治疗组和假穴治疗组在生后30 d开始电针刺激。采用闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential, F-VEP)对各组大鼠右眼视觉电生理功能进行检测;应用蛋白免疫印迹技术(western blotting, WB)检测大鼠左侧初级视皮层V1M中PKCζ、Syn及PSD-95的表达量;借助免疫荧光技术和星形胶质细胞特异性标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, ... 相似文献
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近年来,对比敏感度(CS)被视为是衡量人类空间视觉最全面的指标之一,可全面准确地揭示患者的视功能状态,为临床眼病的早期诊断、病情进展及疗效评估提供重要参考依据。研究发现不同眼病对CS的损害机制不同,从而对各空间频率区的影响程度也略有差异,故本文就针对CS检测在眼科疾病中的研究进行综述。 相似文献
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目的 探讨视觉发育关键期单眼形觉剥夺对大鼠视功能和视皮层PKCζ蛋白表达的影响。 方法 选取出生后13 d SPF级Long Evans大鼠28只,利用随机数字表法将大鼠随机分为两组:正常对照组、弱视模型组,每组14只,以右眼作为实验眼。建立大鼠多维度弱视模型,采用视觉诱发电位验证弱视模型的建立,HE染色观察大鼠视皮层形态结构,视觉悬崖实验检测大鼠立体视功能,计算每只大鼠的辨别指数,Western blot检测大鼠视皮层中PKCζ蛋白的表达。 结果 与正常对照组相比,弱视模型组大鼠右眼(剥夺眼)的P2波潜伏期明显延长,P2波振幅明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05) 。两组大鼠视觉悬崖实验检测结果显示,正常对照组大鼠探索行为轨迹集中在右侧(非悬崖侧),而弱视模型组大鼠探索行为轨迹紊乱,探索区域大多分布在左侧 (悬崖侧)。弱视模型组大鼠辨别指数明显低于正常对照组 (P<0.05)。正常对照组大鼠视皮层神经元数量丰富,结构完整,未出现明显神经元变性和坏死;弱视模型组大鼠视皮层神经元数量明显减少,结构不完整,出现不同程度的胞体固缩。弱视模型组大鼠左侧视皮层PKCζ蛋白相对表达量明显低于正常对照组(P<0.01)。 结论 在视觉发育关键期单眼形觉剥夺可造成大鼠视皮层结构的改变和视功能严重损害,视皮层PKCζ蛋白表达水平下降。 相似文献
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目的 筛选视觉发育关键期单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层的差异表达基因,并分析其功能。方法 选取出生13 d尚未睁眼SD大鼠24只,按随机数字表法均分为空白对照组、模型组。模型组进行右侧眼睑缝合建立单眼形觉剥夺弱视模型。出生60 d,麻醉处死大鼠,取其脑组织。用基因芯片实验筛选差异表达基因,用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对差异表达基因进行富集分析。结果 与空白对照组比较,模型组左侧视皮层差异表达基因共163个,右侧视皮层差异表达基因数共38个,共有差异表达基因16个。GO富集分析显示,左侧视皮层差异表达基因富集程度大于2的涉及22个条目,右侧视皮层差异表达基因富集程度大于2的涉及19个条目。KEGG富集分析显示,模型组差异表达基因主要功能集中于胚胎背腹轴线形成、光信号传导通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经递质配体-受体相互作用信号通路等。其中MAPK1、鸟氨酸结合蛋白Gα2(GNAT2)基因异常表达可能与视功能异常改变有关,MAPK1基因主要功能集中在胚胎背腹轴线形成、MAPK信... 相似文献
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