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1.
目的观察丁苯酞治疗血管性痴呆的临床疗效。方法 30例血管性痴呆患者,按比例随机分入治疗组(丁苯酞组)和对照组(常规治疗组),各15例。治疗组除常规治疗血压、血糖、血脂,加服丁苯酞软囊:0.6 g/d(0.1 g/粒,2粒/次,3次/d)。给药期间为3个月。对照组仅给予对症治疗,分别在患者入组后第1个月、第3个月进行随访,通过治疗前后两组简易智能量表(MMSE)评分、时常生活能力量表(ADL)评分结果进行比较。结果两组在治疗前后MMSE评分、ADL评分进行比较,与治疗前进行比较差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组进行比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论口服丁苯酞软胶囊可以明显改善存在认识功能障碍的血管性痴呆并可以明显提高血管性痴呆患者的日常生活能力。 相似文献
3.
目的:应用活体共焦显微镜观察干燥综合征患者角膜潜基质神经纤维的形态学变化,分析其与临床症状的关系。方法:收集22例44眼干燥综合征患者(观察组)和22例44眼同龄健康人(对照组)进行角膜中央神经纤维直径、念珠状结构数目、弯曲度的观察,记录泪膜破裂时间、泪液分泌试验、泪河高度、树突状细胞密度,并对结果进行统计分析。结果:在活体共焦显微镜观察下,观察组角膜潜基质神经纤维直径较对照组小,念珠状结构数目和神经纤维弯曲度均增加(P<0.05)。Pearson相关分析:观察组的角膜潜基质神经纤维直径与泪膜破裂时间(r=0.472,P<0.01)、泪液分泌(r=0.562,P<0.01)、泪河高度(r=0.246,P=0.02)和树突状细胞密度(r=-0.636,P<0.01)呈相关性,角膜潜基质神经纤维念珠状结构数目与泪膜破裂时间(r=-0.621,P<0.01)、泪液分泌(r=-0.688,P<0.01)、泪河高度(r=-0.438,P<0.01)和树突状细胞密度(r=0.528,P<0.01)呈相关性,神经纤维弯曲度与泪膜破裂时间(r=-0.634,P<0.01)、泪液分泌(r=-0.713,P<0.01)、泪河高度(r=-0.384,P<0.01)和树突状细胞密度(r=0.604,P<0.01)呈相关性。结论:活体共焦显微镜能有效观察角膜潜基质神经纤维的形态,干燥综合征患者角膜潜基质神经纤维直径变小,念珠状结构数目增多,神经纤维弯曲度增加,神经纤维损伤程度与干眼症的严重程度呈相关性。 相似文献
4.
目的 探讨直肠癌神经周嗣浸润(PNI)的临床意义.方法 回顾性分析郴州市第一人民医院2003年1月至2005年1月间行直肠前切除低位吻合术(Dixon)的204例直肠癌患者的临床资料,标本常规石蜡切片后行苏木精-伊红染色,以肿瘤细胞浸润神经束或神经束膜判定为PNI阳性.分析PNI与直肠癌临床病理特征和预后的关系.结果 204例直肠癌患者中PIN阳性65例(31.9%).PNI与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤生长方式、分化程度、肿瘤切除情况有关(P<0.05).PNI阳性组患者术后生存时间为(43.8±1.5)个月,明显短于PNI阴性组的(57.2±1.5)个月(P<0.01).PNI阳性的Ⅱ期患者术后平均生存时间为(46.5±3.2)个月,显著低于Ⅲ期患者的(55.7±1.2)个月(P<0.05).结论 PNI可作为直肠癌的预后判断指标. 相似文献
5.
6.
7.
目的:建立子宫锭中儿茶素的含量测定方法。方法:色谱柱为Agilent HC C18(250mm×4.6mm,5μm),流动相为0.04mol·L^-1枸橼酸溶液-N,N-二甲基甲酰胺-四氢呋喃(THF)(45:8:2),检测波长280nm,柱温35℃,流速1.0ml·min^-1。结果:儿茶素在501.2~1754.2ng之间呈良好的线性关系。平均加样回收率为98.47%,RSD=1.92%(n=9)。结论:方法简便可靠,分离度好,可用于子宫锭的质量控制。 相似文献
8.
我院2002年1月-2007年12月采用经尿道前列腺汽化电切除术(TURP)治疗前列腺增生症(BPH)185例,疗效满意,现报告如下。1资料与方法1.1临床资料本组185例,年龄55岁~96岁,平均年龄77.5岁;病程28年。并发有心、脑、肺疾患或糖尿病者 相似文献
9.
AQP-4 mRNA在新生鼠缺氧缺血损伤脑组织的表达及与脑水肿的关系探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察水通道蛋白4mRNA(aquaporin-4,AQP-4mRNA)在新生鼠缺氧缺血损伤脑组织的表达,探讨其变化及与脑水肿发生的可能关系。方法 健康7日龄SD大鼠共240只,随机分为对照组120只和缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组)120只。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后,吸入8%O21h,建立HIBD模型。对照组仅行假手术,不予颈总动脉结扎和缺氧。两组均于HIBD模型制成后0、6、24、48h和72h分别处死动物(各时间点动物24只),进行脑含水量观察,ReahimePCR检测脑组织AQP4mRNA表达。结果 HIBD组6、24、48h和72h脑组织含水量均较对照组增加,差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,HIBD组脑组织AQP4mRNA表达在48h内呈下降趋势,72h出现恢复,但仍低于对照组(P〈0.05)。结论 AQP4mRNA在脑组织表达下降可能与脑水肿的发生有关,我们推测AQP4可能参与了HIBD时脑水肿的调节机制。 相似文献
10.
目的观察水通道蛋白4 mRNA(aquaporin-4,AQP-4 mRNA)在新生鼠缺氧缺血损伤脑组织的表达,探讨其变化及与脑水肿发生的可能关系。方法健康7日龄SD大鼠共240只,随机分为对照组120只和缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组)120只。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后,吸入8%O21h,建立HIBD模型。对照组仅行假手术,不予颈总动脉结扎和缺氧。两组均于HIBD模型制成后0、6、24、48h和72h分别处死动物(各时间点动物24只),进行脑含水量观察,RealtimePCR检测脑组织AQP-4 mRNA表达。结果HIBD组6、24、48h和72h脑组织含水量均较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,HIBD组脑组织AQP-4 mRNA表达在48h内呈下降趋势,72h出现恢复,但仍低于对照组(P<0.05)。结论AQP-4 mRNA在脑组织表达下降可能与脑水肿的发生有关,我们推测AQP-4可能参与了HIBD时脑水肿的调节机制。 相似文献