电针干预对透镜诱导型近视豚鼠睫状肌中MMP-3、TIMP-3及Col3α1表达的影响

目的　探讨电针干预对透镜诱导型近视豚鼠睫状肌中基质金属蛋白酶（MMP）-3、金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-3和III型胶原α1（Col3α1）表达的影响。方法　2周龄三色豚鼠90只随机分为正常对照（NC）组、透镜诱导型近视（LIM）组以及LIM+电针干预（LIM+EA）组;其中,NC组豚鼠不作任何干预,LIM组和LIM+EA组豚鼠右眼均配戴-6.00 D透镜作为造模眼,左眼不戴镜作为自身对照;LIM+EA组豚鼠右眼戴镜的同时在太阳、合谷穴给予电针刺激。各组豚鼠于造模后1周、2周和4周均进行屈光度和眼轴长度测量,制备病理组织切片观察各组豚鼠睫状肌的形态变化,并应用q-PCR和酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组豚鼠睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1的 mRNA及蛋白表达。结果　造模后1周、2周和4周,与NC组相比,LIM组豚鼠造模眼与自身对照眼近视屈光度和眼轴长度的差值均显著增加（均为P<0.001）;与LIM组相比,LIM+EA组造模眼与自身对照眼近视屈光度和眼轴长度的差值均减小（均为P<0.05）。病理组织切片结果发现,NC组豚鼠睫状肌纤维排列均匀、紧密有序;LIM组豚鼠睫状肌纤维排列松散混乱、有机纤维溶解断裂;LIM+EA组豚鼠睫状肌纤维排列相较于LIM组更为有序,相对完整。q-PCR和ELISA检测结果显示,造模后1周和2周,与NC组相比,LIM组豚鼠造模眼睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白相对表达水平均明显升高（均为P<0.05）;与LIM组相比,LIM+EA组豚鼠造模眼睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白相对表达水平均明显下降（均为P<0.05）。造模后4周,与NC组相比,LIM组豚鼠造模眼睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白相对表达水平均降低（均为P<0.05）;与LIM组相比,LIM+EA组豚鼠造模眼睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白相对表达水平均升高（均为P<0.05）。结论　近视发展初期,电针干预可显著下调透镜诱导型近视豚鼠睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1的表达,明显延缓近视的发生发展。     

电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中Basigin及RdCVF表达的调控作用

目的 检测基质金属蛋白酶诱导因子(basigin, Bsg)和视杆细胞源性视锥细胞生长因子(rod-derived cone viability factor, RdCVF)经电针干预后在近视豚鼠视网膜中的表达变化,探讨其在近视发生发展中的作用。方法 将45只2周龄雄性(110～120 g)豚鼠随机分为正常对照(normal control, NC)组、透镜诱导型近视(lens-induced myopia, LIM)模型组和透镜诱导+电针(lens-induced myopia+electroacupuncture, LIM+EA)干预组。NC组豚鼠正常饲养,不做任何干预;LIM组和LIM+EA组豚鼠右眼均配戴-6.0 D镜片以建立近视模型,左眼作为自身对照不做任何处理;同时,LIM+EA组豚鼠在戴镜同时每日给予针刺合谷穴和太阳穴干预处理。各组豚鼠干预2周和4周时测量各组豚鼠的屈光度和眼轴长度,并分别制备组织病理切片观察视网膜的形态;同时通过定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction, Q-PCR)和酶联免疫吸附实验(enzyme ...     

电针干预对透镜诱导型近视豚鼠视网膜和视皮层中BDNF、NGF及AchE表达的影响

目的 探讨电针干预对透镜诱导型近视(LIM)豚鼠视网膜和视皮层中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)及乙酰胆碱酯酶(AchE)表达变化的影响.方法 将90只2周龄雄性豚鼠随机分为正常对照(NC)组、LIM组和LIM+电针治疗(LIM+EA)组.NC组豚鼠正常饲养,不进行干预;LIM组和LIM+EA组豚...     

Notch信号通路在眼科疾病发生发展中的调控作用

Notch信号通路是一种进化上高度保守的信号通路,广泛存在于各类组织细胞中,在胚胎发育、细胞增殖、分化和凋亡,维持多细胞生物稳态、血管生成以及多种癌症的发生发展过程中起重要作用。近年来研究发现Notch信号通路在白内障、葡萄膜炎、视网膜病变等多种眼科疾病中会表现为异常活化,调控着相关眼科疾病的发生和发展过程。本文就Notch信号通路在眼科疾病发生发展过程中的调控作用做简要综述。