0.2%酒石酸溴莫尼定联合0.25%倍他洛尔的短期降眼压疗效及安全性研究

目的观察0.2%酒石酸溴莫尼定滴眼液联合应用0.25%倍他洛尔混悬液对原发性开角型青光眼及高眼压症患者3个月的降眼压疗效及安全性。设计前瞻性病例系列。研究对象原发性开角型青光眼32例(57眼),高眼压症14例(27眼)。方法给予0.2%酒石酸溴莫尼定滴眼液及0.25%倍他洛尔混悬液早晚各2次点眼,分别于用药后2、4、8、12周复查,观察用药前后的眼压及不良反应,共观察3个月。主要指标眼压、不良反应。结果用药后2~12周眼压平均降低5.71~7.38mm Hg,平均降幅为21.94%~39.01%;左右眼间降眼压效果无明显区别(P>0.05);男女性别之间降眼压效果亦无显著差异(P>0.05)。随访期间,3例患者出现不能耐受的眼部刺激症状而退出试验。7例(8.33%)出现眼分泌物增多;5例(5.95%)出现眼部刺痛;10例(11.9%)出现眼部烧灼感;7例出现口苦(8.33%);3例(3.57%)出现眉弓胀痛伴头痛;视力及前节无显著变化。结论本文的短期研究显示,0.2%酒石酸溴莫尼定滴眼液联合0.25%倍他洛尔混悬液对原发性开角型青光眼及高眼压症患者具有较好的降眼压效果,副作用少。     

PHACO联合人工晶状体植入术治疗高度近视白内障疗效的影响因素

目的：分析白内障超声乳化(PHACO)联合人工晶状体植入术治疗高度近视白内障疗效的影响因素。

方法：回顾性分析2016-02/2019-03本院行超声乳化人工晶状体植入术的高度近视白内障患者80例91眼的临床资料,依据术后3mo最佳矫正视力情况将其分为低视力组(最佳矫正视力<0.3)、正常组(最佳矫正视力≥0.3),对比两组患者术前临床资料,分析影响视力恢复的因素。

结果：所有患者均顺利完成手术,手术前后BCVA比较有差异(P<0.001),未见角膜失代偿、继发性青光眼、人工晶状体移位等严重并发症。低视力组年龄、近视时间、眼轴长度、术前眼压、角膜散光度、前囊口面积、中央前房深度、晶状体核分级及合并糖尿病视网膜病变、后巩膜葡萄肿、黄斑变性、术后黄斑水肿发生率与正常组比较均有差异(P<0.05); 多因素Logistic回归分析显示,眼轴长度>30mm、术前眼压≥21mmHg、角膜散光度≥1.30D、晶状体核分级Ⅲ～Ⅳ级、术前合并糖尿病视网膜病变、合并黄斑变性为影响高度近视白内障患者术后视力恢复的独立危险因素(P<0.05)。

结论：超声乳化人工晶状体植入术治疗高度近视白内障效果显著,但也受眼轴长度、术前眼压、角膜散光度、晶状体核分级、术前合并糖尿病视网膜病变、合并黄斑变性等因素影响而视力恢复不佳,术前应对此类因素提高警惕。     

不同方法治疗特发性黄斑裂孔对黄斑区解剖结构和脉络膜厚度的影响

目的：探讨玻璃体切割分别联合内界膜移植、内界膜翻瓣、自体血填充治疗特发性黄斑裂孔(IMH)的效果及对黄斑区解剖结构和脉络膜厚度的影响。

方法：回顾性分析2017-01/2019-12我院收治的IMH患者79例82眼的临床资料,所有患者均行标准玻璃体切割+内界膜剥除术及气液交换术,其中联合内界膜移植28例29眼(内界膜移植组)、联合内界膜瓣翻转26例28眼(内界膜翻瓣组)、联合自体血填充25例25眼(自体血填充组)。观察三组患者裂孔闭合情况、裂孔闭合形态; 记录最佳矫正视力(BCVA)、椭圆体带(EZ)及外界膜层(ELM)缺损直径、黄斑中心凹无血管区周长(PERIM)、浅层毛细血管层(SCP)血流密度及黄斑中心凹下(SFCT)、颞侧(TCT)、鼻侧(NCT)脉络膜厚度。

结果：三组患者均成功完成手术,术后3mo时内界膜移植组、内界膜翻瓣组BCVA优于自体血填充组,EZ层缺损直径、ELM层缺损直径低于自体血填充组(P<0.05)。三组间黄斑裂孔闭合率、椭圆体区闭合率、PERIM、SCP血流密度、SFCT、TCT、NCT脉络膜厚度比较无差异(P>0.05); 但三组患者黄斑裂孔闭合形态分型有差异(P<0.05),其中内界膜翻瓣组患者U型比例最高。

结论：玻璃体切割联合手术中内界膜移植术、内界膜翻瓣术及自体血填充治疗IMH均可较好地恢复黄斑裂孔闭合,但内界膜移植术、内界膜翻瓣术在恢复黄斑区解剖结构、提高视力方面优于自体血填充。     

lncRNA KCNQ1OT1通过miR-19a-3p/TSHZ3影响高糖诱导的人视网膜上皮细胞增殖与凋亡

目的：观察长链非编码RNA(lncRNA)KCNQ1OT1通过miR-19a-3p/TSHZ3影响高糖(HG)诱导的人视网膜上皮细胞(ARPE-19)增殖、凋亡与氧化应激情况。

方法：运用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测5、15、45、135mmol/L HG刺激的ARPE-19的细胞存活率。将ARPE-19细胞分为NC组、45mmol/L HG组、si-NC+45mmol/L HG组、si-lncRNA KCNQ1OT1+45mmol/L HG组、miR-NC+45mmol/L HG组、miR-19a-3p mimics+45mmol/L HG组、si-con+45mmol/L HG组、si-TSHZ3+45mmol/LHG组、pcDNA+si-lncRNA KCNQ1OT1+45mmol/L HG组、pcDNA-TSHZ3+si-lncRNA KCNQ1OT1+45mmol/L HG组。运用CCK-8检测细胞存活率,qRT-PCR检测lncRNA KCNQ1OT1、miR-19a-3p和TSHZ3 mRNA表达,Western Blot检测TSHZ3、活化-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)蛋白质的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测氧化应激指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平。双荧光素酶活性检测lncRNA KCNQ1OT1和miR-19a-3p、miR-19a-3p和TSHZ3之间的靶向结合。

结果：15、45、135mmol/L HG抑制ARPE-19细胞的存活率,后续选择细胞存活率约50%的HG浓度45mmol/L。45mmol/L HG提高ARPE-19细胞中lncRNA KCNQ1OT1、TSHZ3 mRNA、TSHZ3蛋白表达水平、凋亡率、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达、ROS和MDA水平,降低miR-19a-3p表达水平、细胞存活率(P<0.05)。lncRNA KCNQ1OT1、TSHZ3低表达或miR-19a-3p高表达提高HG诱导的ARPE-19细胞的存活率,降低凋亡率、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达、ROS和MDA水平(P<0.05)。lncRNA KCNQ1OT1靶向miR-19a-3p,miR-19a-3p靶向TSHZ3,lncRNA KCNQ1OT13通过miR-19a-3p调控TSHZ3的表达。lncRNA KCNQ1OT1低表达对HG诱导的ARPE-19细胞存活率、凋亡以及氧化应激的影响被TSHZ3过表达所逆转。

结论：lncRNA KCNQ1OT13低表达通过miR-19a-3p/TSHZ3,促进HG诱导的ARPE-19,并抑制其凋亡和氧化应激。