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目的探讨COX-2、Ang-2在胃癌中的表达,以及两者与胃癌淋巴管生成间的相互关系。方法应用RT-PCR方法检测胃癌组织COX-2,Ang-2的表达情况,应用免疫组化SP法,采用淋巴管特异标志物D2-40对胃癌癌周淋巴管染色,并计数其微淋巴管密度（MLVD）。结果胃癌组织中COX-2,Ang-2阳性表达率分别为81.25%、60.4%,两者之间的表达密切相关（r=0.736）,而且两者的表达与微淋巴管密度,淋巴结转移,TNM临床分期呈正相关关系（P〈0.05）。结论胃癌中COX-2协同Ang-2可促进癌周微淋巴管生成,从而促进胃癌淋巴结转移。联合检测COX-2和Ang-2有望成为预测淋巴管生成及淋巴管转移的的指标。 相似文献
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目的:应用不同剂量黄精多糖(polygona-polysaccharose,PSP)灌胃由链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,在不同时间点对大鼠行前节检查、F-VEP、ERG、眼底荧光血管造影检查(FFA)观察眼部病变过程,眼内眦静脉采血葡萄糖氧化酶法(强生血糖仪)测空腹血糖值.探讨PSP对DM大鼠眼部病变的保护作用机制与治疗效果,为黄精多糖治疗糖尿病眼部病变提供实验依据及理论基础.方法:雄性SD大鼠100只随机被分为两组:糖尿病模型组80只(由STZ诱导造模)和空白对照组20只.再将糖尿病模型组随机分为4组,其中DM组(糖尿病对照组)20只,正常饲养,每日灌胃2mL生理盐水.PSP灌胃组三组,每组各20只,包括L组(低剂量PSP灌胃组,200mg/kg)、M组(中剂量PSP灌胃组,400mg/kg)、H组(高剂量PSP灌胃组,800mg/kg),每次灌胃剂量2mL;BC组(空白对照组)20只,灌胃等剂量生理盐水作为对照.造模成功后5组在相同条件下饲养,每天灌胃,并在第2、4、6、8、10、12wk行前节照相、眼底荧光血管造影检查(FFA),4、8、12wk行F-VEP、ERG检查.眼内眦静脉采血葡萄糖氧化酶法(强生血糖仪)测空腹血糖值.结果:DM、L、M、H组与BC组相比:空腹血糖水平明显增高(P＜0.05).L、M、H组与DM组相比:空腹血糖水平增高(P＜0.05).L、M、H三组之间呈时间与剂量依赖关系.眼前节检查可观察到有6只DM组、3只L组、1只M组大鼠出现了不同程度的白内障症状,并随着时间推移愈发加重,而BC组眼前节照相并未发现异常.DM组大鼠在F-VEP检查表现为P100峰潜时延长,PSP灌胃组与DM组相比P100峰潜时延长时间缩短,BC组无明显改变.在ERG中表现为DM组大鼠Max-R a和b波振幅下降51.2％和59.8％,Cone-R a和b波振幅下降31.4％和41.2％,Ops-OS值、30Hz Flicker Nl-P1振幅下降,与BC组比较有显著统计学差异,PSP灌胃组情况好于DM组.在FFA检查中可发现DM组眼底与BC组相比出现背景荧光增强、大血管扭曲和毛细血管扩张、视网膜血管荧光素渗漏、视网膜内出血等典型糖尿病视网膜病变的表现,PSP灌胃组情况好于DM组.结论:PSP既能有效降低糖尿病大鼠的血糖水平,又能延缓糖尿病大鼠眼部并发症的进程,减缓白内障和糖尿病视网膜病变的发生发展,可以对眼部病变起到明显的治疗作用.其机制有可能为通过抑制糖基化终产物,改善糖脂质代谢,提高糖耐量,而对糖尿病晶状体代谢和视网膜微小血管病变发挥保护作用. 相似文献
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