苯甲酰胺阻止N-甲基-N′-亚硝基氮亚硝基胍引起的神经胶质瘤细胞株凋亡

研究DNA损伤所造成的神经胶质瘤细胞TJ905凋亡过程中聚ADP核糖基聚合酶[poly(ADP -ribose)polymerase, PARP]的作用.用N-甲基-N′-亚硝基氮亚硝基胍(MNNG )和PARP的NAD位点特异性抑制剂苯甲酰胺(benzamide,BA),分别或同时处理神经胶质瘤细胞TJ905.结果发现在MNNG的作用下,细胞的增殖活性受到明显的抑制,细胞凋亡显著; 单独用BA处理细胞时,细胞的增殖活性及细胞的凋亡与对照组细胞相似.BA和MNNG共同处理下的TJ905细胞的增殖活性和凋亡指数与对照组细胞及BA组细胞相比均无明显差异.说明 PARP在诱导神经胶质瘤细胞凋亡方面起重要作用,该作用可被PARP的特异性抑制剂所抑制.     

AdCMV-TK和AdCMV-P53联合治疗胶质瘤的体外实验

目的　为了探讨联合应用单纯疱疹病毒 胸苷激酶和野生型p5 3两种基因治疗胶质瘤的可能性。方法　构建了含CMV启动子和单纯疱疹病毒胸苷激酶基因 (HSV TK)的重组腺病毒AdCMV TK和含CMV启动子及野生型p5 3的重组腺病毒AdCMV p5 3。以感染复数 (MOI)为 1 0 0的病毒剂量 ,用AdCMV TK和AdCMV p5 3同时感染人胶质母细胞瘤细胞系TJ90 5 ,并以 1 0 0MOI的AdCMV TK和AdCMV p5 3分别感染另外两组TJ90 5细胞。除感染AdCMV p5 3的细胞外 ,其他两组均于感染后加入 1 0 0 μmol/LGCV。 结果　感染AdCMV p5 3的TJ90 5细胞 ,其生长受到抑制 ,于感染后第 5d,细胞存活率下降为 3 6 9% ,感染AdCMV TK的细胞 ,其生长抑制程度与感染AdCMV p5 3的TJ90 5细胞相似 ,用药后第 5d ,细胞存活率为 3 0 1 % ,而同时感染两种重组腺病毒的细胞 ,细胞生长的抑制程度更明显 ,应用 1 0 0μmol/LGCV后第 5d,细胞存活率仅为 8 8%。结论　联合应用AdCMV TK和AdCMV p5 3基因治疗胶质瘤是可行的     

降解萘的假单胞菌ND24菌株的分离和萘污染土壤的生物修复

用富集培养法从石油工业废水中分离到高效降解萘的ND24菌株．该菌株能以萘为惟一碳源生长，在48h内将无机盐培养基中2g／L的萘降解98．4％．该菌株还能降解水杨酸、对羟基苯甲酸、邻苯二甲酸和苯乙酸．16SrRNA基因测序和同源序列比对表明，ND24菌株属于假单胞茵（Pseudomonas sp．）．将ND24菌株接种到含有0．2g／dL萘的灭菌土壤中，经过14d室温培养以后，萘的去除率为98．2％．     

苯甲酰胺阻止N-甲基-N′-亚硝基氮亚硝基胍引起的神经胶质瘤细胞株凋亡

研究 DNA损伤所造成的神经胶质瘤细胞 TJ90 5凋亡过程中聚 ADP核糖基聚合酶 [poly( ADP-ribose) polymerase,PARP]的作用。用 N-甲基 - N′-亚硝基氮亚硝基胍 ( MNNG)和 PARP的 NAD位点特异性抑制剂苯甲酰胺 ( benzamide,BA) ,分别或同时处理神经胶质瘤细胞 TJ90 5。结果发现在 MNNG的作用下 ,细胞的增殖活性受到明显的抑制 ,细胞凋亡显著 ;单独用 BA处理细胞时 ,细胞的增殖活性及细胞的凋亡与对照组细胞相似。 BA和 MNNG共同处理下的 TJ90 5细胞的增殖活性和凋亡指数与对照组细胞及 BA组细胞相比均无明显差异。说明 PARP在诱导神经胶质瘤细胞凋亡方面起重要作用 ,该作用可被 PARP的特异性抑制剂所抑制。     

萘降解细菌的分离及其降解和转座基因的分子检测

用富集培养法，从工业废水和活性污泥中分离到9个高效降解萘的细菌菌株（ND7～ND15）．对菌株ND7、ND8、ND9和ND10所进行的16SrDNA序列分析表明，它们都属于假单胞菌属（Pseudomonas）．PCR实验结果表明，上述4个菌株都含有蔡降解基因nahAc、nahG、nahH和catA，ND7和ND8菌株还含有萘降解基因nahU.DNA杂交实验结果表明，上述9个萘降解菌株都含有转座酶基因tnpA1和解体酶基因tnpR．这些结果表明，萘降解细菌的降解基因和转座基因具有高度的保守性．酶学实验证明，ND7、ND8、ND9和ND10菌株都具有儿茶酚1，2-双加氧酶活力和儿萘酚2，3-双加氧酶活力，但在不同菌株中这两种酶的比活力有明显不同．