KIF26B在膀胱癌组织中的表达及对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的 基于公共数据库分析驱动蛋白家族成员26B(kinesin family member 26B, KIF26B)在膀胱癌中的表达水平,并探讨沉默KIF26B对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法 基于GEO和UaLcan数据库分析KIF26B在膀胱癌中的表达及与患者生存预后的关系;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot法检测膀胱癌细胞系(T24、J82)及膀胱正常上皮细胞SV-HUV-1中KIF26B的表达水平;将si-KIF26B、si-NC片段转染至T24细胞,采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法、Transwell实验和划痕实验检测沉默KIF26B后对T24细胞增殖、侵袭和迁移的影响;Western blot法检测沉默KIF26B后丝裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(phosphorylated mitogen-activated protein kinase kinase p-MEK)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulatory protein kinase,p-ERK)蛋白的表达水平。结果 KIF26B在膀胱癌组织中高表达,KIF26B高表达患者的预后更差(P＜0.05)。KIF26B在膀胱癌细胞系T24、J82中的表达水平显著高于膀胱正常上皮细胞SV-HUV-1(P＜0.05)。沉默KIF26B基因后,MTT、Transwell和划痕实验结果显示,T24细胞的增殖、侵袭、迁移能力明显下降(P<0.05);沉默KIF26B后,T24细胞中p-MEK、p-ERK蛋白的表达下调(P<0.05),而MEK、ERK蛋白无明显变化(P＞0.05)。结论 KIF26B在膀胱癌组织和细胞中高表达,与患者预后不良相关,沉默KIF26B可抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能通过MEK/ERK通路发挥作用。     

原发性膀胱印戒细胞癌的临床进展

原发性膀胱印戒细胞癌发病罕见, 目前对其流行病学特点、发病机理、病理组织学、主要临床症状、诊断的标准及依据、治疗的方法手段、患者预后都尚未具备非常系统的认识。本综述主要对原发性膀胱印戒细胞癌的研究进展进行文献回顾, 为原发性膀胱印戒细胞癌的诊断、治疗、预后评估提供有力的证据。     

中医药治疗PCI术后焦虑抑郁状态疗效的Meta分析

目的:系统评价中医药治疗PCI(Percutaneous Coronary Intervention)术后焦虑抑郁的临床疗效。方法:根据研究方向制定检索策略在中国知网(CNKI)、万方(WanFang)、中国生物医学文献数据库(SinoMed)、维普(VIP)和Pubmed检索自建库至2020年5月以来发表的有关中医药治疗PCI术后焦虑抑郁状态的随机对照试验(RCT)。剔除不符合标准的文献后进行质量评价和提取数据,然后采用Review Manger5.3软件进行Meta分析。结果:总共入选18个随机对照试验(Randomized Controlled Trial,RCT),Jadad评分3分的1篇,12篇为2分,1分的5篇。Meta分析结果表明中医药干预治疗PCI术后焦虑抑郁状态在改善临床疗效、相关焦虑抑郁量表(HAMA、HAMD、SAS)评分方面都强于纯西药治疗组且不良反应较少[对比未使用抗抑郁西药治疗组疗效:RR=1.26,95%CI(1.13,1.40),P<0.001;对比抗抑郁西药使用组疗效:RR=1.08,95%CI(1.03,1.14),P=0.007;汉密尔顿焦虑量表评分:MD=-5.97,95%CI(-7.93,-3.97),P<0.000001;汉密尔顿抑郁量表评分:MD=-1.28,95%CI(-2.11,-0.45),P=0.002;焦虑自评量表:MD=-11.70,95%CI(-13.24,-10.16),P=0.004;抑郁自评量表:MD=-11.51,95%CI(-25.54,2.51),P=0.011;不良反应:RR=0.55,95%CI(0.36,0.85),P=0.007]。结论:中医药干预治疗PCI术后焦虑抑郁对比单纯西药治疗效果显著。