缓激肽对内皮祖细胞存活、迁移及凋亡的影响

目的 观察不同浓度的缓激肽对人脐血来源的内皮祖细胞存活、迁移及凋亡的影响。方法 采用密度梯度离心法从人脐带血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7天后,收集贴壁细胞。通过免疫荧光法鉴定,FITC标记的异凝集素和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白染色双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,并经流式细胞仪检测技术进一步确定内皮祖细胞。以不同浓度缓激肽（1、10、100 nmol/L）或缓激肽B2受体阻断剂艾替班特+ 10 nmol/L 缓激肽干预内皮祖细胞 16 h。分别采用MTT比色法、Transwell小室和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶流式细胞术及Hoechst33342染色法观察缓激肽对人内皮祖细胞的存活、迁移以及凋亡影响。 结果 缓激肽在1、10 nmol/L浓度时可促进人内皮祖细胞存活、迁移,抑制其凋亡（P<0.05）。然而100 nmol/L缓激肽无促人内皮祖细胞存活、迁移和抑制其凋亡的作用（P>0.05）。缓激肽促人内皮祖细胞存活、迁移,抑制其凋亡的作用可被艾替班特阻断（P<0.05）。 结论 缓激肽在一定范围内可促进内皮祖细胞的存活、迁移,并抑制其凋亡,此作用主要由缓激肽B2受体介导。     

新生儿游泳对新生儿胎便转黄时间和黄疸指数的影响

[目的]观察新生儿游泳对新生儿胎便转黄时间和黄疸指数的影响.[方法]659例新生儿随机分为两组,游泳组423例,对照组236例,游泳组进行新生儿游泳,对照组采用常规护理,不进行游泳.现察并比较两组新生儿胎便初排时间、胎便转黄时间、不同时间(第1天～第5天)黄疸指数.[结果]与对照组比较,游泳组胎便初排时间、胎便转黄时间明显提前(P<0.01),第3天、第4天、第5天黄疸指数明显降低(P<0.01).[结论]新生儿游泳可促进新生儿消化吸收及排泄,缩短胎便转黄时间,降低新生儿病理性黄疸的发生.     

血清白蛋白与非ST段抬高型急性冠脉综合征患者预后的相关性研究

目的：探讨非ST段抬高型急性冠脉综合征fnon-STEacutecoronarysyndrome,NSTE-ACS）患者血清白蛋白falbumin,ALB）水平变化及其临床意义。方法：选择NSTE-ACS患者100例。稳定型心绞痛（stableanginapectoris,SAPl组87例,并设立正常对照组95例,检测血清ALB水平,记录高血压病、2型糖尿病、高脂血症、吸烟等病史及NSTE-ACS组患者住院期间主要不良心脏事件（majoradversecardiacevent,MACE）包括：再发心肌梗死、恶性心律失常、新发心力衰竭、心原性死亡。将NSTE-ACS组患者按ALB均值分为高ALB组、低ALB组,比较高低组间住院期间MACE的发生率。结果：NSTE-ACS组的血清ALB水平较心绞痛组及正常对照组低fP〈0．05）,低ALB组患者住院期间MACE的总发生率较高ALB组明显增加（P〈0．01）。结论：NSTE-ACS患者的血清ALB水平明显降低,低ALB值可作为NSTE-ACS患者短期预后的独立预测因子。     

吡格列酮对代谢综合征患者胰岛素敏感性、血管内皮功能及炎症因子的影响

目的:研究吡格列酮对伴糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)的代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血管内皮功能的影响。方法:对30例伴IGT的MS患者采用吡格列酮45 mg/d治疗8周。在治疗前后分别测定胰岛素敏感度检测指数(quantitative insulin sensitivity check index,QUICKI)、肱动脉内皮依赖性舒张功能(flow-mediatedvasodilation,FMD)和硝酸甘油诱导的非内皮依赖性舒张功能(nitroglycerin-induced dilatation,NID),高敏C反应蛋白(high-sensitive C reactive protein,hs-CRP)改变。结果:治疗后FMD明显改善(P<0.01),QUICKI指数升高(P<0.05);hs-CRP水平降低(P<0.01)。结论:吡格列酮能明显改善伴IGT的MS患者的血管内皮功能,其机制可能与改善体内胰岛素抵抗,抑制慢性炎症反应有关。     

干细胞的预适应研究进展

通过移植外源干/祖细胞或促进内源性的干细胞更多参与组织的修复过程是缺血损伤后的心肌再生治疗.10余年前开始使用源于骨骼肌的单一潜能的心肌前体细胞和终末分化心肌细胞,当前已经发展到使用多能和多向性的干/祖细胞[1].干/祖细胞种类选择和移植方法的研究是心脏干细胞修复研究的热点[2].前期研究评估了各种类型细胞的安全性、可行性及有效性,心脏原位干/祖细胞的发现、体外分离、扩增更加推进了干细胞领域的研究[3].胚胎干细胞也是心脏修复治疗领域极具希望的候选细胞之一,随着胚胎干细胞研究政策的开放,胚胎干细胞在医学领域的应用研究明显加强,可以预见,胚胎干细胞可作为临床移植用心肌细胞和内皮细胞的来源.它们可以转化为心脏内细胞表型,但与组织来源相关的致畸性和免疫排斥是临床应用的最主要担忧;当前已有策略使胚胎干细胞向无瘤性的心脏细胞系转化[4].     

骨质疏松症与冠状动脉病变严重程度的相关性分析

目的 探讨骨质疏松症与冠状动脉病变严重程度的相关性,为早期根据骨质疏松筛查冠心病高危人群提供相关科学依据。方法 选取2015 年1 月-2017 年1 月于江苏省南通市第一人民医院收治的首次行冠状动脉造影并明确为冠心病的300 例患者作为研究对象,回顾性分析骨密度测量结果并将其分为骨质疏松组（n =102）与非骨质疏松组（n =198）,同时分析骨质疏松与反应冠状动脉病变严重程度相关指标（冠状动脉狭窄程度、冠状动脉钙化程度）的相关性。结果 骨质疏松组患者冠状动脉狭窄程度高于非骨质疏松组,差异有统计学意义（P <0.05）;骨质疏松组患者冠脉单支病变比例低于非骨质疏松组,且冠状动脉多支病变比例高于非骨质疏松组（P <0.5）;骨质疏松组患者冠状动脉钙化程度高于非骨质疏松组,差异有统计学意义（P <0.05）;骨质疏松组患者轻度钙化比例低于非骨质疏松组,且冠脉中度钙化、重度钙化比例高于非骨质疏松组（P <0.05）;骨质疏松与冠状动脉狭窄程度、冠状动脉钙化程度均呈正相关（P <0.05）,Logistic 回归分析显示骨质疏松是冠心病存在的独立危险因素。结论 骨质疏松与冠状动脉狭窄程度、冠状动脉钙化程度独立相关,与冠脉病变严重程度联系密切。     

缓激肽预适应人内皮祖细胞移植治疗裸鼠急性心肌梗死

目的:研究内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)经缓激肽(bradykinin,BK)预适应后移植对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的治疗作用?方法:细胞分为未经BK预适应人EPCs组(EPCs组)?BK预适应EPCs组(BK PC组)?BK预适应EPCs + 艾替班特(HOE140)组(BK PC/HOE组),双染色法四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组增殖情况,予缺氧诱导后Annexin V-FITC/PI双染色法及Hoechst33342染色法检测各组凋亡情况,同时收集上清液予ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达?体内实验建立裸鼠急性心肌梗死模型,将羰花青荧光染料DiD标记的人EPCs通过心肌局部注射进行细胞移植到实验组,安慰剂组注入等量生理盐水?分为假手术组?MI + 生理盐水组(安慰剂组)?MI + 单纯干细胞治疗组(EPCs组)?MI + BK预适应EPCs治疗组(BK PC组)及MI + BK预适应EPCs + HOE140治疗组(BK PC/HOE组)?细胞移植后10 d行超声心动图检测心功能?移植后10 d处死动物,取心脏标本行相关检查?结果:①与EPCs组相比,BK预适应可促进人EPCs增殖;缺氧诱导凋亡后,BK PC组凋亡率低于EPCs组(P < 0.01),且均可被HOE140阻断(P < 0.01)?同时BK PC组上清液中VEGF的分泌高于EPCs组(P < 0.01),同样可被HOE140所阻断;② 细胞移植10 d后BK PC组左心射血分数(LVEF)明显高于安慰剂组(P < 0.01)及EPCs组(P < 0.01),且可被HOE140阻断(P < 0.01)?与安慰剂组及EPCs组相比,BK PC组梗死周边区移植细胞存活明显增多,而细胞凋亡显著减少;同样可被HOE140所阻断?结论:BK预适应人EPCs后可显著改善裸小鼠AMI后的心功能,其疗效明显优于单纯人EPCs移植治疗?其治疗效应是通过促进移植细胞存活及抗移植细胞及宿主心肌细胞凋亡等而实现的?     

20例妊娠合并心脏病护理体会

目的 分析妊娠合并心脏病患者的护理方法.方法 对我院2007年2月～2009年6月20例妊娠合并心脏病患者的临床资料进行回顾,总结一般护理、饮食护理、心理护理、特殊用药护理、产时护理及产后护理的经验.结果 运用护理手段,采取有效措施,明显降低孕产妇和婴幼儿的死亡率,并使心脏病孕妇顺利渡过孕产期.结论 加强心脏病孕产妇妊娠、分娩及产褥期护理,是确保母婴安全的有效措施.     

早期强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者高敏C-反应蛋白、脂联素的影响

目的:探讨早期强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者高敏C-反应蛋白(hypersensitive C reaction protein,hs-CRP)、脂联素(adiponectin,APN)的影响。方法:121例ACS患者随机分为普通治疗组(阿托伐他汀20 mg/d,59例)、强化治疗组(阿托伐他汀80 mg/d,62例),比较两组治疗前、治疗后24 h、72 h、1周的hs-CRP、APN水平;比较两组1周内的心血管事件发生率。结果:普通治疗组1周内心脏事件发生率明显高于强化治疗组(P<0.01)。与治疗前相比,治疗后24 h两组血清hs-CRP水平明显升高(P<0.01),且普通组明显高于强化组(P<0.05);治疗72 h、1周,两组的血清hs-CRP均显著下降(P<0.01),强化组下降幅度大于普通组(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后24 h两组血清ANP水平明显降低(P<0.01),且普通组明显低于强化组(P<0.05);治疗72 h、1周两组的血清APN与治疗前相比均显著升高(P<0.01),强化组升高幅度大于普通组(P<0.05)。hs-CRP水平与APN水平呈负相关(r=-0.52,P<0.01)。结论:早期强化他汀治疗能够有效减少ACS患者近期心血管事件的发生,这一作用可能与降低hs-CRP水平,升高APN水平,抑制炎症反应有关。     

早期强化阿托伐他汀治疗对不稳定性心绞痛患者NO、ET-1水平的影响

目的:观察强化阿托伐他汀治疗对不稳定性心绞痛(unstable angina,UA)患者早期预后及一氧化氮(nitrogenmonoxidum,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响。方法:收集UA住院患者66例,随机分为普通组(阿托伐他汀20mg/d,35例)、强化组(阿托伐他汀80 mg/d,31例)。比较两组治疗前、治疗后72 h血清NO、ET-1水平及两组1周内的心血管事件发生率。结果:强化组1周内心脏事件发生率明显低于普通组(P<0.01)。与治疗前相比,治疗后72 h两组血清NO水平明显升高(P<0.01),且强化组明显高于普通组(P<0.01);治疗72 h血清两组ET-1与治疗前相比均显著下降(P<0.01),强化组下降幅度大于普通组(P<0.01)。结论:早期强化阿托伐他汀治疗可更有效地升高UA患者的NO水平,降低ET-1水平,减少心脏事件的发生改善早期预后。