柴胡多糖对LPS 诱导心肌细胞损伤的机制研究

目的:探讨柴胡多糖对心肌细胞损伤的影响机制。方法:运用LPS建立心肌细胞H9C2损伤模型;用柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)治疗模型细胞48 h,分别标记为5μg/ml柴胡多糖+LPS组、15μg/ml柴胡多糖+LPS组、45μg/ml柴胡多糖+LPS组、90μg/ml柴胡多糖+LPS组;MTT法检测细胞活性;ELISA实验检测细胞中LDH、ROS、MDA、SOD、GSH-Px、TNF-α、IL-6的含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中MAPK、ERK5的蛋白表达。结果:成功建立LPS诱导的H9C2损伤模型;柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)呈浓度依赖性增强细胞活力,下调LDH、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、MAPK的表达,上调SOD、GSH-Px、ERK5的表达,抑制细胞凋亡。结论:柴胡多糖具有保护心肌细胞损伤的作用,其机制与调控MAPK/ERK5信号通路有关。