我院医疗废物管理中存在的问题及对策

我院是一所基层医院,2003年6月4日国务院公布《医疗废物管理条例》后,结合医院的实际情况,我院制定出一整套基层医院医疗废物管理方法。通过一年多的实施及每月的质量控制检查,总结了基层医院在医疗废物管理过程中存在的问题,并提出对策,进行了全面改进,取得了良好的效果。1医疗废物管理方法1.1医疗废物的分类与投放各科室将产生的医疗废物按医疗废物分类标准进行分类投放,各科室护士长根据需要准备多个有“感染性废物”、“损伤性废物”、“病理性废物”、“药物性废物”、“化学性废物”标识的桶放置于适当位置,每个桶内放一个有废物名称…     

综合疗法治愈颈部结核1例护理体会

2003年10月我科收治1例颈部结核，患者，男，62岁，为一脑梗塞后遗症病人，表现为颈部两侧胸锁乳突肌处各有一经久不愈合的窦道。大约有1年的时间，窦道深约6cm，直径约1．5cm。我们采用综合疗法，40天治愈病人，现谈一下心得体会。     

地塞米松对大鼠肝脏微粒体细胞色素P-450的诱导效应

目的:观察地塞米松(dexamethasone,DEX)对细胞色素P-450(cytochrome P450,CYP450)的诱导效应,并探讨其诱导机制.方法:雄性Wistar大鼠分别以DEX 0,25,50和100mg·kg-1·d-1诱导处理(ip)4d后,测定大鼠肝脏总CYP450含量,CYP3A1,CYP3A2和CYP2B 1/2的mRNA及蛋白的表达水平,肝脏ERD(CYP3A活性),PROD(CYP2B活性)和BROD(总CYP450活性).结果:CYP450含量、ERD、PROD和BROD活性在DEX多次诱导后都有升高.CYP3A1 mRNA表达水平、蛋白含量和酶活性有明显的升高,剂量效应关系明显;CYP3A2蛋白明显升高,但mRNA表达水平却无明显变化.PROD和CYP2B1/2的mRNA表达水平以及总CYP450含量均在50mg·kg-1·d-1剂量组达到最高值.结论:DEX对雄性大鼠主要诱导CYP3A1和CYP3A2两个CYP450成员表达上调,对CYP2B1/2也有一定的诱导作用,其诱导作用主要表现在酶活性、酶蛋白含量和mRNA表达水平的升高.CYP3A1和CYP3A2的诱导方式可能不同.     

毛细胞静纤毛肌动蛋白及相关基因蛋白功能

静纤毛是内耳感觉细胞的组成部分，对机械电转换具有重要作用。随着基因编辑等技术的发展，越来越多的基因/蛋白功能被认识到。肌动蛋白是组成静纤毛的重要成分，对于静纤毛的发育和维持起着重要作用。同时，其他位于静纤毛或表皮板的蛋白也具有重要作用。本文就肌动蛋白及其他与静纤毛相关蛋白的功能进行综述，总结各种蛋白在静纤毛发育和维持方面的作用。     

利用1H-NMR技术研究大黄素染毒后大鼠内源性代谢物的改变

目的 采用¹H NMR的代谢组学技术揭示大黄素的肾毒性机制,寻找肾脏损害的早期生物标志物.方法 雄性SD大鼠20只,随机分为溶剂对照,大黄素170、500、1 500 mg/(kg·d)3个剂量组,连续给药16 d,给药结束后收集24 h尿液,血浆及肾组织,测定¹H NMR谱,并进行血浆生化指标测定和肝脏组织病理学检查.结果 1 500 mg/(kg·d)大黄素服用16 d可引起大鼠血肌酐下降,大黄素可导致肾细胞胞浆中出现明显的空泡化改变.代谢成分的改变主要表现为血液中乳酸、糖、氨基酸和脂肪酸成分下降;尿液中乳酸、糖和氨基酸成分增加;肾脏组织中醋酸盐和肌酐/肌酸明显升高,乳酸和胆碱/磷酸卵磷脂水平下降,饱和与不饱和脂肪酸及磷脂的成分比例明显改变.结论 代谢组学分析在识别药物诱导代谢成分改变方面较传统技术更灵敏;脂肪和能量代谢紊乱参与了大黄素的肾毒性,尿液中氨基酸、葡萄糖氧化三甲胺(TMAO)及肌酐可作为大黄素诱导肾组织损害的潜在生物标志物.     

一例外籍流脑死亡病例的调查分析

2011年6月,北京市东城区某三级医院报告1例外籍人员疑似流行性脑脊髓膜炎死亡病例。经确认为一起流行性脑脊髓膜炎疫情,现报道如下。1流行病学调查1.1基本情况患者男性,23岁,科威特籍,5月初来     

大黄素对HK-2细胞周期增殖的影响

目的研究大黄素对人肾小管上皮细胞系HK-2细胞的毒性和细胞周期的影响。方法体外培养HK-2细胞,利用噻唑蓝法(MTT)评价大黄素对HK-2细胞增长抑制的IC50,观察不同浓度药物对细胞形态和培养液乳酸脱氢酶(LDH)活力的影响,利用流式细胞仪检测大黄素对HK-2细胞周期的影响。结果大黄素作用HK-2细胞48 h后,明显抑制细胞的增值,其IC50值为130.65μmol/L,并且能够导致细胞发生皱缩和空泡化,LDH漏出率增加,同时对细胞周期产生阻滞作用,随着浓度的增高,G0/G1期细胞比例逐渐下降。而S期细胞明显升高。结论大黄素在体外对于HK-2的增殖具有明显的抑制作用,而这种作用可能是通过改变了HK-2细胞正常的细胞周期来实现的。     

痰饮证验案举隅

医圣张仲景说过：“病痰饮者，当以温药治之”。验之临床，对痰饮量少的患者确有良效，但如果痰饮甚多，将是杯水车薪，几乎无效。昔贤张子和《儒门事亲》有云：“饮当去水，温补转剧”，“夫寒饮在中，反以热药从上投之，为寒所拒，其上焦枯，其下寒栗。”     

纳米铜经口染毒大鼠尿液的代谢组学研究

目的 研究纳米铜经口反复染毒大鼠尿液的代谢表型改变,探讨纳米铜的毒作用特征,并寻找早期损害的代谢标志物.方法 雄性Wistar大鼠42只,每组6只分别经口给予溶剂羟丙甲基纤维素(1% HPMC),微米铜(200mg/kg),纳米铜(50、100和200 mg/ks),连续染毒5 d,核磁共振(NMR)分析不同时点收集的24 h尿液,并作血液生化分析和肝肾组织病理学检查.结果 纳米铜200 mg/kg连续染毒5 d,大鼠血清丙氨酸转移酶、天冬氨酸转移酶、三酰甘油、总胆红素、总胆汁酸、肌酐和尿素氮均明显升高;肝细胞呈点状或局灶性坏死,肾小管上皮细胞弥漫性坏死;毒性明显重于其余处理组.尿液代谢组学分析表明纳米铜200 mg/kg染毒早期可诱导大鼠尿液中肌酐、牛磺酸和N-乙酰葡糖苷酶水平升高;染毒5 d,尿液中柠檬酸、乳酸和醋酸盐、糖、氨基酸和N-氧三甲胺水平明显升高,肌酐水平降低;纳米铜200 mg/kg组大鼠停止染毒一周,尿液代谢轨迹不能回到处理前状态.结论 肝脏和肾脏是纳米铜的靶器官,细胞能量代谢紊乱可能是纳米铜诱导肝肾损害过程中的重要事件,代谢组学分析可作为纳米材料在体毒性评价的技术平台之一.     

微创经皮肾穿刺取石术32例护理配合

2006年3月～2007年10月,我们为32例肾结石患者行微创经皮肾穿刺取石术(MPCNL),经密切护理配合,效果满意.现将护理配合体会报告如下.