外周胰岛素抵抗对MAPT转基因小鼠认知损害和大脑Tau蛋白磷酸化的影响

目的:探讨长期高脂饮食引起的胰岛素抵抗对pR5株系MAPT Tau转基因小鼠的认知功能和大脑Tau蛋白磷酸化的影响。方法:8周龄雌性pR5 MAPT转基因小鼠分为标准饮食(standard diet,STD)组(pR5 STD, n＝8)和高脂饮食(high-fat diet,HFD)组(pR5 HFD, ...     

中枢神经系统病毒感染与阿尔茨海默病相关机制研究进展

病原体感染被认为是导致阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)神经变性的假说之一,其中中枢神经系统(central nervous system,CNS)病毒感染与AD关系最为密切,而血-脑屏障(blood-brain barrier,BBB)损伤是CNS病毒感染与AD之间的重要联系。病毒可以通过直接感染脑血管内皮细胞、转胞吞作用、特洛伊木马作用、破坏神经血管单元等多种方式导致BBB的结构和功能异常,促进AD发生和发展。本文主要综述了CNS病毒感染和AD中的BBB损害,特别是病毒穿越及破坏BBB的方式与AD之间的重要联系,希望能对AD的治疗方法有所启示。     

表现为反复短暂性脑缺血发作的无痛性主动脉夹层1例

累及升主动脉和主动脉弓的主动脉夹层与卒中密切相关,5%~10%主动脉夹层Stanford A型患者可并发缺血性脑卒中,但较少作为最初的临床表现[1],短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)作为主动脉夹层的首发表现更少见。     

脑源性神经营养因子失平衡在神经退行性疾病中的作用及治疗应用研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)的两种形式——成熟型BDNF(mBDNF)和BDNF前体(proBDNF)与相应的受体结合可介导一系列的生物信号, 对神经元的增殖、存活和凋亡均起着重要作用。目前已有越来越多的研究关注proBDNF向mBDNF的不平衡转化在阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)等神经退行性疾病中的作用, 以及它们作为疾病的生物标记物和治疗靶点方面的潜能。本文现围绕近年来BDNF及proBDNF/mBDNF失平衡在上述神经退行性疾病中的作用及治疗应用研究进展进行综述, 以期为AD、PD等神经退行性疾病的发病机制、早期诊断及治疗研究提供新的视角和途径。