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苦参碱通过MAPK信号转导通路促进U937细胞凋亡 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨苦参碱(mattine,Mat)对人淋巴瘤细胞株(U937)的抗癌作用及其分子机制.方法:用0.1,0.2,0.3,0.4,0.5 g·L~(-1)Mat处理U937细胞后,分别采用倒置显微镜和电子显微镜观察细胞形态学变化;台盼蓝拒染法及MTT实验检测细胞增殖抑制作用;Westem blot方法检测细胞MAPK的磷酸化活性.结果:0.2 g·L~(-1) Mat对人组织淋巴瘤U937细胞的增殖有抑制作用;0.2 g·L~(-1) Mat作用U937细胞48 h后,倒置显微镜下可见细胞数目减少,有些细胞变小、变圆,随着Mat作用浓度的增加,U937细胞逐步出现增多的凋亡细胞;Mat可以抑制U937细胞中ERK的活性,并在一定程度上提高p38和JNK的活性.结论:Mat可以在体外抑制人淋巴瘤细胞U937的增殖作用,诱导其凋亡,并且Mat可能通过抑制U937细胞中ERK的活性,提高p38和JNK的活性发挥其诱导凋亡作用. 相似文献
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抑郁大鼠海马的双向凝胶电泳图谱分析 总被引:1,自引:4,他引:1
背景及目的抑郁症发病机制不清。结构影像、遗传、神经生化的研究都从不同角度阐述了抑郁症的发病机制,种种证据也显示抑郁症的发病在脑代谢层面是有其器质性基础的,但至今还无明确、统一的结论。蛋白质组学技术为抑郁症发病机制的研究提供了新的手段。本研究通过建立抑郁症的动物模型,利用双向电泳和质谱鉴定技术,分析海马组织差异蛋白质表达,旨在探索抑郁症新的治疗靶点,为建立客观的诊断、治疗、停药指标提供线索。方法以雄性成年SD大鼠10只,采用慢性不可预见的轻度应激(chronic unpredictablemildstress,CUMS)制作抑郁症模型。将动物… 相似文献
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CA9是当今癌症生物学界研究的热门基因,为细胞膜表面的糖蛋白基因,其位于PI3K/AKT/MTOR通路的下游;其产物CAIX为碳酸酐酶家族的成员之一,在局部pH的调节方面有重要作用;VHL基因定位于人类3号染色体P25,是一种抑癌基因,其产物PVHL在多种正常组织中表达,在缺氧环境中或者VHL,基因失活状态下,PVHL的elonginC/BCu12复合物并不降解HIF-1α,其定位并聚集于细胞核,导致其连锁的基因过度表达而对于一些肿瘤发展过程产生重要影响.CA9是诊断RCC有效的分子标记之一,许多研究表明其高表达预示着更具侵袭性的肾细胞癌分型及更不良的预后. 相似文献
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目的:探讨p38MAPK活化在中药苦参碱(Matrine,Mat)诱导人Burkitt,s淋巴瘤Raji细胞凋亡中的作用。方法:体外培养Raji细胞,分别用苦参碱(终浓度为0.4、0.8、1.6mg/mL)和在此基础上加入SB203580(p38 MAPK抑制剂)作用48h后,采用AnnexinⅤ–FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,应用Western blot检测P-p38MAPK及Caspase-3蛋白表达量。结果:终浓度为0.4、0.8、1.6 mg/mL苦参碱对Raji细胞总凋亡率分别为(15.77±0.53)%、(27.88±1.52)%、(48.08±2.87)%、与加入SB203580比较(11.48±0.64)%、(19.34±0.91)%、(33.98±1.26)%具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与对照组(8.78±0.66)%比较也具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);Western blot显示了P-p38MAPK和Caspase-3蛋白表达水平均随苦参碱浓度的提高而增加,加入SB203580后二者表达降低。结论:苦参碱可诱导Raji细胞凋亡,其凋亡可能与p38 MAPK的活化,进而直接或间接激活Caspase-3有关。 相似文献
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现将以颈部炎性包块为首发的多发性骨髓瘤1例分析如下。1病历摘要女,46岁。因发现颈部包块2个月,进行性增大5d入普外科。患者于入院前2个月无明显诱因出现颈部包块,包块无活动性,无明显疼痛及局部皮温升高,院外抗炎治疗效果不佳。于入院前5d,颈部包块迅速长大,同时下颌部也出现包块,无心悸、胸闷、多汗。查体:一般情况尚可,轻度贫血貌,下颌部到颈部可触及质硬肿物,呈片状分布于患处,无活动性,无压痛及波动性。全身浅表淋巴结未扪及肿大,甲状腺触诊欠清,未闻及血管杂音。心、肺、腹未见异常。辅助检查:抗核抗体谱、抗“O”、类风湿因子、肝… 相似文献
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对慢性粒细胞白血病合并自身免疫性溶血性贫血1例分析如下。
1病历摘要
女,38岁。因左上腹不适伴反复乏力、盗汗、咳嗽3个月入院。查体:T38.0℃,全身皮肤及巩膜轻度黄染,咽稍红,扁桃体不大,全身浅表淋巴结未扪及肿大;双下肺呼吸音稍粗,未闻及干湿罗音;心脏无特殊;腹膨隆,巨脾,Ⅰ线10cm,Ⅱ线12cm,Ⅲ线2cm,质中,轻压痛。入院血常规:WBC286.2×10^9/L,HB75g/L,PLT302×10^9/L,幼稚细胞62%,网织红细胞(RET)1.9%;骨髓涂片:粒系增生极度活跃,中性中幼粒+晚幼粒+杆状核为71%;Ph染色体阳性;肝功能:白蛋白31g/L,总胆红素(TB)64.1μmol/L, 相似文献
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目的 :探讨190例骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)患者的遗传学危险因素及预后情况。方法 :回顾性分析2015年1月—2020年10月重庆医科大学附属第一医院血液内科收治的190例MDS患者的临床资料,并分析MDS患者的遗传学情况及生存曲线。结果:初诊时国际预后评分系统(InternationalPrognosticScore S y stem,I PSS)危险分层更高的MDS患者基因突变及染色体异常发生频率更高、类型更复杂,提示预后不良。治疗方案的选择与中危(IPSS危险分层)MDS患者预后相关,去甲基化药物治疗组总生存率的相对风险比联合用药组更高。结论 :IPSS危险分层较高危组MDS患者的遗传学危险因素比较低危组复杂,患者生存率更低;合并多种遗传学危险因素的MDS患者预后不良,其基因突变类型对预后有提示作用。 相似文献
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目的:检测人类慢性粒细胞白血病中Boma病病毒的感染率情况,分析Boma病病毒与慢性粒细胞白血病是否存在相关性。
方法:选取2004-01/2005-06重庆医科大学附属第一医院血液科收治的符合细胞形态学、免疫学及遗传学分型诊断标准的30例慢性粒细胞白血病确诊患者,另以30例健康自愿献血者作为正常对照。慢性粒细胞白血病患者和正常对照人群均取10mL外周枸橼酸二钠抗凝血,采用Ficoll-conray液分离出外周血单个核细胞,提取RNA,随后采用紫外分光光度计测A260,A280值,计算RNA浓度。采用琼脂糖凝胶电泳进行RNA完整性检测,建立Boma病病毒P24阳性定量标准曲线。随机抽取一浓度质粒聚合酶链反应扩增产物进行克隆测序。采用荧光定量套式反转录聚合酶链反应检测RNA中Boma病病毒P24基因片段。
结果:①5个梯度阳性模板定量扩增后均呈典型的S形,起始模板浓度与循环阈值相关系数达0.99969,具有良好的线性关系。质粒PCR产物克隆测序结果与美国国立卫生研究院基因列数据库中调出Boma病病毒的第二开放阅读框(ORFII)区P24序列一致,确定扩增成功。②4份样本电泳后可见28s,18s两条清晰的条带和稍欠清晰的5s条带。A260/A280值分别为1.825,1.946,1.833,1.895,均在1.8以上。RNA浓度分别为0.584,0.872,0.416,0.524mg/L。RNA的提取质量达到聚合酶链反应要求。③电泳条带清晰,反转录及第1轮聚合酶链反应扩增成功。④第2轮聚合酶链反应阳性模板扩增荧光呈典型的S形,说明定量聚合酶链反应扩增成功,起始模板浓度与循环阈值相关系数达0.99以上,具有良好的线性关系。慢性粒细胞白血病患者Boma病病毒P24基因片段与正常对照者的阳性率均为0%,无差异。
结论:本实验不支持Boma病病毒与慢性粒细胞白血病的发生具有相关性。 相似文献
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