成人骨性Ⅲ类错〖XC牙黑.TIF;%85%100,JZ〗患者磨牙后间隙与Spee曲线深度、 骨面型形态特征、第三磨牙倾斜角的相关性分析

目的 探讨成人骨性Ⅲ类错〖XC牙.TIF;%75%90,JZ〗患者磨牙后间隙与Spee曲线深度、骨面型形态特征、第三磨牙倾斜角的相关性。方法 根据ANB角大小将184例未行正畸治疗的患者分为骨性Ⅰ类组和骨性Ⅲ类组,测量所有患者Spee曲线深度、下颌体长度(Go-Gn)、下颌角角度、下颌支长度(Co-Go)、下面高(ANS-Me)、〖XC牙.TIF;%75%90,JZ〗平面斜度(OP-SN)、Y轴角、第三磨牙倾斜角(α角)及磨牙后间隙(RMS)。结果 骨性Ⅰ类组和骨性Ⅲ类组Go-Gn、OP-SN、Y轴角、RMS、α角比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),两组间的Spee曲线深度、ANS-Me、下颌角角度比较,差异无统计学意义(P>0.05);骨性Ⅲ类组的磨牙后间隙与Go-Gn呈正相关,与Spee曲线深度、ANS-Me、OP-SN和α角呈负相关。结论 成人骨性Ⅲ类错〖XC牙.TIF;%75%90,JZ〗患者Spee曲线深度、Co-Go、ANS-Me、OP-SN及α角对磨牙后间隙大小有影响,临床上通过对这些指标的测量初步评估磨牙后间隙的大小,为骨性Ⅲ类患者是否能够采取下牙列整体远移的矫治方案提供参考。     

炎性微环境下TGF-β1通过TGF-β1/Smad3 通路促进BMSCs成骨分化

目的 研究炎性微环境下转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的影响及作用机制。方法 应用肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)体外模拟炎性微环境,检测不同浓度TGF-β1对BMSC增殖活性的影响。实验分为对照组[BMSC+成骨诱导液(osteogenic medium,OM)]、实验组(BMSC+TGF-β1+OM)和抑制组[BMSC+SB431542 (TGF-β1拮抗剂)+OM]。应用ALP染色、茜素红染色、实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)及Western blot法对BMSCs成骨分化能力和TGF-β信号通路因子Smad2、Smad3进行检测并比较3组间的差异。结果 低浓度TGF-β1作用下BMSCs增殖活性较高,高浓度(50ng/ml)抑制BMSCs增殖活性;成骨诱导7天和10天时,实验组与其他两组比较,ALP染色较深、面积最大;茜素红染色结果显示,实验组体外矿化结节形成均高于其他两组;RT-qPCR检测结果显示,实验组成骨分化基因OPN、RUNX2与ALP表达均增高,TGF-β信号通路中Smad3在实验组表达最高,抑制组表达最低,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot法检测结果显示,实验组内OPN、RUNX2与ALP蛋白表达水平增高,差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β信号通路中Smad3蛋白表达在3组中差异不明显,而p-Smad3在实验组中表达明显增高、抑制组中明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 炎性微环境中TGF-β1通过激活TGF-β/Smad3信号通路促进了BMSCs成骨分化。