压力性尿失禁的非手术治疗

压力性尿失禁（SUI）是指喷嚏或咳嗽等腹压增高时出现不自主的尿液自尿道外口渗漏。西方国家对SUI的研究报告较多,在流行病学研究方法亦较多,其发病率随着个体年龄增加而增加[1]。我国女性的SUI发病率约为30%。随着老龄化社会的到来,SUI发病率逐步增高,成为中老年妇女的常见病、多发病,严重的患者甚至在走路或平躺时,小便也会自行外溢。     

脂氧素与缺血/再灌注损伤

脂氧素(LX)是花生四烯酸的一类脂氧化酶产物,在多个器官的缺血/再灌注损伤中起着必不可少的作用。LX对多种炎性细胞的功能和多种炎症相关基因的表达有广泛的调节作用,能抑制中性粒细胞活化、聚集,抑制促炎因子的表达,促进炎性反应的及时消退,抑制缺血性损伤向炎症性损伤的转变,减轻脑、心脏、肾脏、胃、肠、肺等器官的缺血/再灌注损伤,LX类似物及LX受体激动剂等也可起到降低器官缺血/再灌注损伤的作用。     

LXA4通过p38MAPK/Nrf2信号通路诱导H9c2心肌细胞HO-1高表达

目的:探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)诱导心肌细胞H9c2中血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1表达可能涉及的信号转导通路?方法:分别用核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2 related factor 2,Nrf2)的抑制剂ATRA?p38MAPK的抑制剂SB203580?LXA4联合ATRA?LXA4联合SB03580预处理H9c2细胞后进行缺氧/复氧处理,RT-PCR?Western blot?免疫荧光等检测HO-1?Nrf2以及p38MAPK mRNA和蛋白表达的变化?结果:与只行缺氧/复氧处理的细胞相比,LXA4预处理的H9c2细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达明显升高(P < 0.05),而ATRA?SB203580分别抑制了Nrf2的聚集和p38MAPK的磷酸化(P < 0.05),从而抑制了LXA4对HO-1的诱导(P < 0.05)?结论:LXA4预处理诱导心肌细胞H9c2的HO-1高表达,具有抗缺氧/复氧损伤的作用,其机制与p38MAPK/Nrf2信号通路有关?     

LXA4诱导HO-1高表达对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:探讨脂氧素A4(lipoxinA4,LXA4)在大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的保护作用及可能机制?方法:将细胞随机分为5组,每组6孔,分别为对照组(con组)?缺氧/复氧组(H/R组)?LXA4预处理的缺氧/复氧组(LXA4 + H/R组)?HO-1抑制剂锌原卟啉(ZnPP)预处理的缺氧/复氧组(ZnPP + H/R组)?LXA4 + ZnPP预处理的缺氧/复氧组(LXA4 + ZnPP + H/R组)?观察细胞形态改变,测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)?肌酸激酶(creatine kinase,CK)水平以反映细胞损伤,并检测心肌细胞HO-1活性和HO-1的mRNA表达水平? 结果:与H/R组比较,LXA4 + H/R组细胞形态较规整,LDH?CK水平较低,而HO-1的活性及mRNA表达水平明显增加;LXA4 + ZnPP + H/R组终止了LXA4对缺氧/复氧细胞的保护作用,细胞形态明显改变,细胞死亡较多,HO-1的活性及mRNA水平受到抑制?结论:LXA4预处理可诱导大鼠心肌细胞HO-1高表达,具有抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用?     

初产妇产后盆底功能相关性尿动力障碍现状及其预警因素分析

目的 分析唐山地区初产妇产后盆底功能相关性尿动力障碍现状及其预警因素,进而指导临床有针对性地干预和管理。方法 选取2021年9月至2022年6月唐山市妇幼保健院收治的120例初产妇,根据产后是否出现盆底功能相关性尿动力障碍分为障碍组和正常组,采用尿流动力学仪检测两组产后6周的尿动力学,比较两组社会人口学资料和临床特征,通过Logistic回归分析盆底功能相关性尿动力障碍的预警因素,采用R语言绘制盆底功能相关性尿动力障碍的列线图预测模型。结果 障碍组最大尿流率、腹压漏尿点压小于正常组(t值分别为9.930、3.773,P<0.05),障碍组孕期体质量指数增加值、顺产、阴道撕裂2度、产后子宫脱垂、产后阴道壁脱垂的比例均高于正常组(t值分别为6.100、24.951、31.434、6.340、5.681,P<0.05),产后盆底肌康复比例小于正常组(χ²=15.422,P<0.05)。多因素分析发现,孕期体质量指数增加值(OR=15.064,95%CI:2.625～86.442)、顺产(OR=11.672,95%CI:1.007～135.29)、阴道撕...     

孕晚期血清松弛素、分娩方式对初产妇产后早期盆底功能障碍影响的交互作用分析

目的 分析孕晚期血清松弛素、分娩方式对初产妇产后早期盆底功能障碍(PFD)影响的交互作用。方法 选取2019年3月—2022年12月收治的203例初产妇,根据产后42 d有无PFD分为PFD组(43例)和无PFD组(160例)2组,比较2组基线资料、孕晚期血清松弛素;采用Logistic回归分析探讨初产妇产后早期PFD的相关危险因素,交互作用系数γ、比值比(OR)分析孕晚期血清松弛素、分娩方式对初产妇产后早期PFD影响的交互作用,受试者工作特征曲线(ROC)分析孕晚期血清松弛素、分娩方式及二者联合预测初产妇产后早期PFD的价值。结果 PFD组自然分娩产妇占比高于无PFD组(P<0.05)。PFD组孕晚期血清松弛素为(657.33±178.56)ng/L高于无PFD组(460.81±142.35)ng/L(P<0.05)。Logistic回归分析显示,自然分娩、血清松弛素均是初产妇产后早期PFD的相关危险因素(P<0.01)。自然分娩产妇血清松弛素高于剖宫产初产妇(P<0.05)。单独孕晚期血清松弛素所致OR为132.000,单独自然分娩所致OR为6.919,孕晚...