肠道菌群与婴幼儿食物过敏的研究进展

<正>食物过敏是婴幼儿常见的变态反应性疾病之一。近年来食物过敏的发生率逐年升高,多项研究已经证实食物过敏患儿存在肠道菌群的紊乱。本文就食物过敏患儿肠道菌群组成变化及其作用机制、益生菌预防和治疗食物过敏三方面进行综述,有助我们更好的了解肠道菌群和宿主免疫系统之间的相互关系,为食物     

智慧护理产品在瓣膜置换术后患者远程康复管理中的应用与展望

目的 综述智慧护理产品在瓣膜置换术后患者远程康复管理的应用现状，为智慧医养健康体系的建设与发展提供参考。方法 检索相关文献，分析总结瓣膜置换术后患者应用智慧护理产品的功能分类、效果评价及实施方案，并讨论现存问题。结果 瓣膜置换术后患者应用智慧护理产品，在提高用药依从性、预防不良事件和促进心脏康复方面具有突出优势，但应进一步优化产品性能、完善管理体系，从而提高患者接受度。结论 瓣膜置换术后患者的全生命周期健康管理具有重要现实意义，智慧护理产品可打破地域限制，有效推动远程康复管理的发展，提高护理质量，改善患者预后。     

HBx通过Notch信号通路在正常免疫小鼠体内导致肝癌的作用机制

目的 构建长期携带乙型肝炎病毒X(hepatitis B virus X,HBx)的正常免疫小鼠模型,以探讨HBx在体内导致肝癌发生的机制.方法 将转染HBx的肝前体细胞经肝门静脉注射入昆明小鼠体内构建动物模型,分别于术后30、90、180、360 d收取肝脏组织,Western blot和RT-qPCR检测HBx的表达,HE染色观察组织病理切片,Western blot和RT-qPCR检测Notch1、Notch4、Hes1的表达,然后于180 d腹腔注射抑制剂DAPT,Western blot和RT-qPCR检测肝脏细胞凋亡及细胞周期相关因子的表达变化.结果 动物模型构建成功且于360 d发生肝癌,与对照组相比,Notch1、Notch4、Hes1的基因及蛋白水平均于30 d呈现显著上调且一直持续至360 d(P＜0.05、P＜0.05、P＜0.001;P＜0.05、P＜0.05、P＜0.01);Bcl-2、CDK4、CyclinE、CyclinD1的蛋白水平在HBx组上调(P＜0.001;P＜0.01;P＜0.001;P＜0.01),Bax呈下调(P＜0.001),基因水平与其一致(P＜0.05;P＜0.001;P＜0.001;P＜0.01;P＜0.001),而抑制剂DAPT组显著扭转上述趋势.结论 HBx在体内通过持续激活Notch通路引起细胞凋亡及细胞周期异常变化,最终导致肝癌发生.     

三明治教学在《外科护理学》课程中的应用研究

目的　探讨三明治教学在《外科护理学》理论课程中的应用效果。方法　随机选取护理专业两个班级为对照组和观察组,每组36名。对照组学生采取传统授课方式,观察组学生采取三明治教学,通过理论考核和问卷调查比较两组教学效果。采用SPSS 24．0进行方差分析和t检验。结果　观察组课程成绩评分、学习氛围评分、学习积极性评分均高于对照组,观察组学习氛围评价良好率、学习积极性评价良好率均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论　三明治教学可明显提高学生的沟通能力,解决问题的能力,调动学生积极性,增加课堂趣味性,具有实际的应用价值。     

腹型过敏性紫癜儿童肠内营养治疗方案的选择

目的 探讨腹型过敏性紫癜患儿合理有效的肠内营养方案。方法 回顾性分析我院2013年8月至2018年8月间腹型过敏性紫癜住院患儿的临床资料；根据腹痛缓解后开始肠内营养时间不同分为 < 24 h组（n=68）、24 h~组（n=64）、48~72 h组（n=60），根据引入肠内营养种类不同分为氨基酸配方组（n=53）、乳蛋白深度水解配方组（n=67）和普通食物组（n=72）；比较不同组别患儿临床症状反复发生率及家属满意度。在回顾性研究基础上，招募了166例腹型过敏性紫癜患儿进行前瞻性研究；所有患儿在腹痛缓解后均采用乳蛋白深度水解配方奶喂养，根据腹痛缓解后喂养时间不同分为 < 24 h组（n=52）、24 h~组（n=59）、48~72 h组（n=55）；比较三组患儿腹痛、皮疹、便血症状反复发生率及静脉营养使用率、静脉激素使用率、出院时体重降低发生率。结果 回顾性研究结果显示，腹痛缓解后24~ < 48 h开始肠内营养及引入乳蛋白深度水解配方奶行肠内营养，患儿不仅临床症状反复发生率低，且其家属满意度最高（P < 0.0167）。前瞻性研究结果显示，腹痛缓解后24~ < 48 h开始引入乳蛋白深度水解配方奶行肠内营养患儿皮疹、腹痛反复发生率低，静脉营养使用率及患儿出院时体重下降发生率低（P < 0.05）。结论 腹型过敏性紫癜患儿在腹痛缓解后24~ < 48 h引入乳蛋白深度水解配方奶喂养是合理有效的，值得临床广泛应用。     

HBx下调miR-544-3p并激活 Arf6/Akt-mTOR信号轴促进肝脏细胞迁移和侵袭

目的 探讨miR-544-3p对HBx诱导的肝细胞癌的影响及分子机制。方法 通过向KM小鼠肝门静脉注射HBx-EGFP-14-19细胞,构建成可长期稳定表达HBx的动物模型,于30d、90d、180d和360d处死小鼠;qRT-PCR检测miR-544-3p在各组别细胞及各时间点动物模型中的表达;在HBx-EGFP-14-19细胞中瞬时转染miR-544-3p mimics、inhibitors,应用划痕实验和Transwell细胞迁移侵袭实验检测miR-544-3p对HBx-EGFP-14-19细胞转染后的迁移和侵袭的影响;采用qRT-PCR,Western Blot探究miR-544-3p对Arf6/Akt-mTOR信号轴的调控机制。结果 成功构建可长期稳定表达HBx的动物模型;HBx-EGFP-14-19组和HBx各组与对照组相比,miR-544-3p表达水平显著降低;与对照组比较,转染miR-544-3p mimics的细胞迁移和侵袭能力降低(P<0.05) ,转染miR-544-3p inhibitors的细胞迁移和侵袭能力增强(P<0.05);qRT-PCR,Western Blot检测结果显示miR-544-3p低表达与Arf6表达水平上调,并与Akt-mTOR信号轴的激活成正相关。结论 HBx可能通过下调miR-544-3p并激活Arf6/Akt-mTOR信号轴促进小鼠肝癌细胞的侵袭和迁移能力。     

HBx通过COX-2及其下游因子诱导小鼠发生肝癌的机制研究

目的 利用稳定表达乙型肝炎病毒X(hepatitis B virus X,HBx)的小鼠模型探讨HBx在致癌过程中COX-2以及下游因子的动态变化过程及其作用.方法 利用Western blot、RT-qPCR检测HBx-EGFP-14-19细胞中HBx的表达;通过向昆明(KM)小鼠肝门静脉注射HBx-EGFP-14-19细胞建立可长期稳定表达HBx的动物模型,分别在30、90、180和360 d处死小鼠;利用Western blot,RT-qPCR及免疫组化的方法检测HBx在肝脏中的表达,HE染色观察肝组织病理特征;Western blot,RT-qPCR检测肝组织中COX-2及其下游因子、细胞周期、凋亡相关因子mRNA和蛋白表达水平.结果 成功构建了可长期稳定表达HBx的动物模型并最终发展为肝癌;HBx转入小鼠体内90 d后COX-2及其下游因子VEGF的蛋白质和mRNA表达水平被持续上调直至肿瘤发生(P＜0.05);小鼠转入HBx后肝脏促凋亡因子Bad、Bax的蛋白质和mRNA表达水平降低(P＜0.05),抗凋亡因子Bcl-2的mRNA和蛋白水平升高(P＜0.05);细胞周期因子CyclinD1、CDK4的mRNA和蛋白质表达水平升高(P＜0.05);给予HBx组小鼠COX-2抑制剂塞来昔布后可逆转HBx对上述基因的作用.结论 HBx可导致肝癌发生,其机制可能与上调COX-2及其下游因子有关.     

外周血hsa-miR-342-5p诊断儿童结核的特异度和灵敏度北大核心CSCD

目的评估外周血hsa-miR-342-5p检测对早期诊断儿童结核的价值。方法收集初治涂片阳性、涂片阴性结核患儿,肺炎患儿和正常儿童各20例,采集静脉血,TRIzol法提取外周血总RNA,q RT-PCR检测hsa-mi R-342-5p在各组间的相对表达水平,ROC曲线分析hsa-mi R-342-5p诊断儿童结核的特异度和灵敏度。结果 hsa-mi R-342-5p在涂片阳性结核、涂片阴性结核患儿、肺炎患儿和正常儿童四组间的差异具有统计学意义(F=21.94,P=0.00)。与正常儿童相比,hsami R-342-5p在涂片阳性结核、涂片阴性结核和肺炎患儿中的表达水平均下调,差异有统计学意义(P均<0.01);与肺炎患儿相比,hsa-mi R-342-5p在涂片阳性结核、涂片阴性结核患儿中的表达也明显下调,差异有统计学意义(P<0.01)。对于区分涂片阳性结核和肺炎,hsa-mi R-342-5p的特异度和灵敏度性均为90%;而区分涂片阴性结核和肺炎,其特异度和灵敏度分别为65%和100%。结论外周血hsa-mi R-342-5p有望成为新的分子指标用于儿童结核的早期诊断。     

SNHG12在乙肝病毒X蛋白诱导肝癌发生中的作用研究

目的 探究长链非编码RNA SNHG12在乙肝病毒X蛋白(HBx)诱导肝癌发生过程中的作用。方法 把课题组构建的肝前体细胞14-19、EGFP-14-19、HBx-EGFP-14-19通过小鼠肝门静脉注射到体内；采用qRT-PCR、Western blot方法检测30 d, 90 d, 180 d, 360 d小鼠肝脏组织及细胞模型中HBx、SNHG12以及下游调节基因的mRNA和蛋白表达情况；使用si-SNHG12干扰其表达，并通过CCK-8、划痕实验、transwell实验、流式细胞术观察其对体外表型影响；检测SNHG12及下游的mRNA和蛋白表达；HE染色观察小鼠肝组织切片。结果 qRT-PCR结果表明SNHG12、Notch1、Hes1在HBx-EGFP-14-19细胞及各时间段的小鼠肝组织中均上调(F=48.808,P<0.000 1;F=13.322,P<0.000 1);Western blot结果显示在HBx过表达细胞及动物模型中，受HBx诱导SNHG12表达升高后Notch1信号通路被激活，促凋亡因子Bax下调，抗凋亡因子Bcl-2上调，细胞周期因子CDK...