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1.
目的 探讨血糖变异性对T2DM(2型糖尿病)并发缺血性脑卒中的影响。方法 一项多中心、回顾性研究。共计纳入2015.1.1-2018.12.31间28家医院的7458例患者。患者按是否发生缺血性脑卒中分:脑卒中组(310例)和非脑卒中组(7148例)。收集患者CV(血糖变异系数)等相关资料。按照CV数值四分位分组患者,CV<12.55%组1868例、CV为12.55~21.52%组1862例、CV为21.52~32.86%组1867例、CV>32.86%组1861例。采用Kaplan-Meier法计算缺血性卒中累积发生率,Cox回归分析T2DM并发缺血性脑卒中的影响因素。结果 (1)两组在年龄(69.19±10.59vs58.70±12.21,p<.0001)、HDL-C<1.0mmol/L(28.39% vs 37.77%,p=0.0008)、高血压史(72.90% vs 37.46%,p<.0001)、心房扑动/颤动史(6.45% vs 1.06%,p<.0001)及CV(26.98±15.53 vs 24.40±15.81,p=0.0048)比较,差异均具有统计学意义。(2)CV四分位后,四组患者缺血性脑卒中的累计发生率分别为3.37%、3.71%、3.86%、5.70%,有显著差异(p=0.0015)。(3)缺血性脑卒中影响因素:CV>32.86%(HR=1.430,p=0.0294)、高血压史(HR=2.207, p<0.0001)、心房扑动/颤动(HR= 2.044,p= 0.0043)。结论 高血糖变异性是T2DM并发缺血性脑卒中的风险因素。  相似文献   
2.
目的 观察重组人内抑素(rhEndostatin)对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)增殖的影响。方法 体外培养及鉴定人KFs; 应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法分别检测不同浓度rhEndostatin (6.25×10-6、1.25×10-5、2.50×10-5、5.00×10-5、1.00×10-4mg/L)作用24h、48h、72h后对KFs增殖的影响,并同时观察其形态变化。结果 组织块接种7~8d后,其周边可见少许梭形细胞,继之细胞逐渐增多并以组织块为中心呈放射状生长;传2代培养的细胞单层排列,形态均一,呈长梭状,折光性好。细胞波形蛋白免疫化学染色显示胞质均呈棕黄色。rhEndostatin(6.25×10-6 mg/L浓度组除外)能明显抑制KFs的增殖(P <0.05),抑制效应与rhEndostatin浓度和作用时间呈一定的依赖关系; 其中,5.00×10-5 mg/L 和1.00×10-4 mg/L组rhEndostatin作用48 h后,细胞生长缓慢,体积变小,数目减少,排列紊乱。结论 重组人内抑素对人KFs增殖具有抑制作用。  相似文献   
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