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目的:观察氟伐他汀及氯沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激人足细胞血管内皮细胞生长因子(vascu-lar endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:采用不同浓度的(10-9～10-5 mol/L)AngⅡ刺激人足细胞24 h以确定最适干预浓度;选择最适干预浓度(10-7 mol/L)的AngⅡ刺激0、6、12、24 h以确定最适干预时间;AngⅡ(10-7 mol/L)和不同浓度的(10-7～10-5 mol/L)氟伐他汀共同干预足细胞24 h以确定氟伐他汀最适干预浓度;AngⅡ(10-7 mol/L)和不同浓度的(10-6～10-4mol/L)氯沙坦共同干预足细胞24 h以确定氯沙坦最适干预浓度;氟伐他汀和氯沙坦(均为10-6 mol/L)共同干预足细胞24 h。Western blot检测人足细胞VEGF的表达。结果:①10-7 mol/L AngⅡ刺激人足细胞24 h后表达VEGF增加最明显;②氟伐他汀干预组与AngⅡ刺激组比较,VEGF表达明显下降,浓度10-5 mol/L下降最明显。氯沙坦干预组与AngⅡ刺激组比较,VEGF表达明显下降... 相似文献
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目的 探讨氟伐他汀联合氯沙坦对血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导的人足细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及机制.方法 体外培养人足细胞株,采用不同浓度的AngⅡ(10-9～10-5mol/L)刺激人足细胞,另予氟伐他汀(10-7、10-6、10-5 mol/L)和(或)氯沙坦(10-7、10-6、10-5 mol/L)、ERK特异性阻断剂PD98059( 5× 10-5 mol/L)干预.Western印迹法检测VEGF、磷酸化(p)ERK1/2蛋白的表达.RT-PCR法检测VEGF mRNA的表达.结果 AngⅡ刺激后,人足细胞VEGF mRNA和蛋白的表达显著增加(P＜0.05),p-ERK1/2增加(P＜0.05).氟伐他汀、氯沙坦及PD98059均可下调AngⅡ诱导的VEGF mRNA和蛋白表达及ERK1/2磷酸化(P＜0.05),而氟伐他汀和氯沙坦联合干预较单独作用抑制效果更为显著(P＜0.01).结论 氟伐他汀和氯沙坦均可抑制AngⅡ诱导足细胞VEGF的过表达,且两者联合具有协同作用.抑制ERK信号通路可能是实现其联合作用的机制之一. 相似文献
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1病历资料患者女,17岁,因"下肢关节疼痛4个月,右腰痛伴肉眼血尿1 d"于2009-08-12入院。患者曾于2009年4月出现头晕乏力,下肢关节疼痛,外院诊为"溶血性贫血"。2009-07-17至我院门诊查抗核抗体(ANA)1∶3200,抗双链DNA抗体(dsDNA)1∶10,可溶性核抗原抗体(抗ENA)、 相似文献
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