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目的 探讨干细胞表面标志物CD90和胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1 R)在肝癌中的表达情况及其与原发性肝癌的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测36例原发性肝癌中CD90、IGF1R的表达,并以20例肝脏血管瘤患者的正常肝组织作对照.随访33例患者,Kaplan-Meier法对患者中位生存期和生存率进行分析.结果 原发性肝癌组织CD90、IGF1R蛋白的阳性表达率分别为63.89%( 23/36)、52.78%( 19/36),显著高于正常肝组织(0/20)、5% (1/20),二者比较差异有统计学意义(P<0.05).CD90在UICC临床分期Ⅲ、Ⅳ期中阳性表达率(79.17%)比Ⅰ~Ⅱ期(33.33%)明显增高(P<0.05),低分化组阳性表达率(76.92%)比高中分化组(56.52%)明显增高(P<0.05).IGF1R在UICC临床分期Ⅲ、Ⅳ期的患者中阳性表达率(70.83%)比Ⅰ~Ⅱ期(16.67%)明显增高(P<0.05),低分化组阳性表达率(84.62%)比高分化组(37.38%)明显增高(P<0.05).CD90阳性表达和IGF1R阳性表达呈显著正相关(P <0.05).CD90阳性者术后中位生存期为85 d,而阴性者术后中位生存期为505 d(P <0.05),IGF1R阳性者术后中位生存期为100d,而阴性者术后中位生存期为408 d(P <0.05). 结论 CD90、IGF1R可能与肝癌的发生发展相关. 相似文献
2.
腹膜后肿瘤包括原发性和继发性两类,原发性腹膜后肿瘤(primary retroperitoneal tumor,PBT)是指来源于腹膜后间隙和大血管的非器官性肿瘤.肿瘤侵及腹膜后大血管是手术彻底切除的主要障碍.手术能否根治性切除,取决于对被侵及血管的处理[1].我们于2000年9月至2005年4月收治腹膜后肿瘤累及下腔静脉(inferior vena cava,IVC)患者13例,现报告如下. 相似文献
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4.
目的为探究JAK2/STAT3信号通路与炎性因子白细胞介素6、1β、10(interleukin-6、1β、10)的关系,IL-6、IL-1β、IL-10是否参与刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠肝纤维化过程以及川芎嗪对其的影响。方法 BALB/C小鼠随机分为5组,正常对照组(A组)10只;ConA模型(B组)15只;川芎嗪低剂量(100 mg/kg)组(C组)15只;川芎嗪中剂量(200 mg/kg)组(D组)15只,川芎嗪高剂量(800 mg/kg)组(E组)15只。通过实时荧光定量PCR检测IL-6mRNA、IL-1βmRNA和IL-10mRNA的表达水平;Western-blot检测JAK2、STAT3和p-JAK2、p-STAT3的表达情况。结果与模型组相比,小鼠经不同剂量川芎嗪干预8周后,IL-6mRNA和IL-1βmRNA表达水平均降低,且与给药剂量呈相关性;IL-10mRNA表达水平升高,且与给药剂量呈相关性;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均降低,且下降程度与给药呈剂量相关性;JAK2和STAT3蛋白表达变化不明显。结论川芎嗪可能通过JAK2/STAT3信号通路及炎性因子IL-6、IL-1β、IL-10对ConA诱导的小鼠肝纤维化产生保护作用。 相似文献
5.
目的 观察异甘草酸镁对大鼠外科型急性肝功能衰竭的保护作用.方法 将30只SD大鼠随机分为异甘草酸镁组、对照组和假手术组,除假手术组外其余两组大鼠接受85%肝切除手术.于术前3 d至术后48 h,每天分别给予假手术组和对照组大鼠腹腔内注射生理盐水l1ml/1100 g,异甘草酸镁组大鼠腹腔内注射异甘草酸镁100μg/100 g.术后观察各组大鼠氨基转氨酶指标的变化及肝组织的病理学改变.另取20只SD大鼠,同法构建异甘草酸镁组和对照组,观察术后两组大鼠生存期的差异.结果 对照组大鼠术后血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)急剧升高.显著高于假手术组(P<0.01),异甘草酸镁组大鼠术后ALT和AST的升高要明显低于对照组(P<0.01),两组大鼠的生存期无显著差异(P>0.05).病理学检查显示异甘草酸镁组大鼠肝细胞损伤明显轻于对照组.结论 腹腔内注射异甘草酸镁[100μg·(100 g)-1·d-1]对大鼠外科型急性肝功能衰竭有显著地保护作用,但尚不能有效地延长大鼠的生存期. 相似文献
6.
目的:研究骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在胆固醇结石患者胆汁中的表达及其意义。方法:分别检测OPN及胆固醇在25例胆囊胆固醇结石患者(结石组)和10例非胆囊结石患者(非结石组)胆囊胆汁中的含量。结果:结石组患者胆汁中OPN含量明显低于非结石组(P〈0.05),胆固醇含量显著高于非结石组(P〈0.05)。胆固醇结石患者胆汁中的OPN含量与胆固醇含量呈负相关。结论:胆固醇结石患者胆汁中OPN的低表达,且与胆汁中胆固醇含量成负相关,提示OPN可能与胆固醇结石的形成有关。 相似文献
7.
目的:探索呫吨酮并吡啶衍生物XP-15联合紫杉醇对人肝癌QGY-7701耐药细胞株的体外抗肿瘤作用。方法:运用CCK8法、Transwell实验和流式细胞仪检测凋亡技术观察细胞功能学变化,运用Western Blot蛋白免疫印迹技术探索其可能的作用机制。结果:XP-15可明显增强紫杉醇对耐药QGY-7701细胞的抑制作用,XP-15联合紫杉醇作用于耐药QGY-7701细胞24 h后,QGY-7701细胞活力明显减弱,且其侵袭迁移能力明显降低,同时流式细胞仪凋亡检测提示细胞凋亡百分比明显增加。Western Blot蛋白免疫印迹亦证实细胞抗凋亡蛋白bcl-2表达明显降低,肝癌增殖分化相关PI3K及AKT蛋白分子表达减少。结论:XP-15具有增敏紫杉醇诱导耐药QGY-7701细胞凋亡同时抑制其增殖活力的作用,其作用机制可能与下调PI3K-AKT通路活性,同时减少bcl-2抑制凋亡蛋白表达相关。 相似文献
8.
目的:探索LINC AC004463.6通过PI3K/AKT/BCL-2通路对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞生物学行为的影响。方法:运用细胞转染技术构建细胞系,实时荧光定量PCR验证,运用CCK8法、Transwell实验、EdU实验和流式细胞仪检测凋亡技术观察细胞功能学变化,运用Western blotting和ELISA技术探索其可能作用机制。结果:LINC AC004463.6在HCC中异常上调,在HCC细胞系和L02细胞中均检测到LINC AC004463.6的水平。选取SMCC7721和QGY7701作为LINC AC004463.6高表达细胞。CCK8和EdU实验结果表明,LINC AC004463.6表达降低显著抑制了SMCC7721和QGY7701细胞的增殖。而LINC AC004463.6基因敲除细胞中过表达LINC AC004463.6可使细胞增殖恢复和增强。Transwell实验检测表明shRNA处理的SMCC7721和QGY7701细胞侵袭性显著降低;经Lv-Rescue质粒处理后,细胞侵袭恢复并增强。LINC AC004463.6表达降低的细胞凋亡水平较高;LINC AC004463.6基因在LINC AC004463.6基因敲低的细胞中过表达后,细胞的凋亡水平有所恢复。Western blotting和ELISA检测提示shRNA组细胞BCL-2蛋白表达水平明显下调,同时PI3K和AKT蛋白表达水平明显下降;与此相反BAX蛋白表达水平升高。结论:LINC AC004463.6可能通过PI3K/AKT/BCL-2通路改变肿瘤细胞的生物学行为。LINC AC004463.6可能是诊断HCC的一个前瞻性生物标志物。 相似文献
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目的 探讨开腹与腹腔镜脾门淋巴结清扫对进展期胃癌的近期疗效及生存情况。方法选择2017年1月至2019年6月南通市中医院收治的86例拟行根治性全胃切除术的进展期胃癌为研究对象,对照组采用开腹脾门淋巴结清扫,研究组采用腹腔镜脾门淋巴结清扫。比较两组术中、术后情况、术后7 d并发症发生情况及无进展生存时间。结果 两组总手术时间、肿瘤大小、No.10淋巴结清扫时间、No.10淋巴结清扫数目、淋巴结总清扫数目比较差异无统计学意义(P>0.05),研究组总出血量、清扫No.10淋巴结出血量低于对照组(P<0.05);两组引流管拔出时间、住院费用比较差异无统计学意义(P>0.05),研究组住院时间、术后首次排便时间、胃管拔出时间、术后首次排气时间均短于对照组(P<0.05);两组术后7 d内并发症总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);随访3年,对照组失访1例,研究组失访2例,随访率为96.51%,研究组与对照组无进展生存时间分别为22.35个月(95%CI:12.39~28.41)、21.73个月(95%CI:9.25~24.52),两组无进展生存曲线比较,差... 相似文献
10.
目的:探讨S-腺苷蛋氨酸对大鼠肝脏部分缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:将36只雌性SD大鼠随机分为3组(n=12):假手术组、缺血再灌注组、S-腺苷蛋氨酸组.建立大鼠肝脏70%缺血再灌注模型,缺血时间为1 h.腺苷蛋氨酸于术前1 d及术后1 h腹腔注射(100 mg/kg),假手术组及缺血再灌注组在相同时间注射等量生理盐水.各组大鼠分别于肝脏再灌注后6 h和24 h处死,取肝脏及血液标本,检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspertate aminotransferase,AST)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α),以及肝脏组织丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)含量,并观察肝脏组织的病理改变.结果:与缺血再灌注组相比,S-腺苷蛋氨酸组的ALT、AST、TNF-α水平明显降低(P〈0.01),MDA含量明显减少(P〈0.05),肝脏病理损伤较轻.结论:S-腺苷蛋氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化及抑制炎症因子产生和活化有关. 相似文献