肠缺血灌流时异丙酚对肠上皮细胞凋亡的影响

目的:研究缺血再灌流时异丙酚对肠上皮细胞凋亡的影响及可能机制.方法:96只成年♂Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌流 生理盐水组(I/R NS)和I/R 异丙酚组(I/R Pr).采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作肠缺血再灌流模型.以上各组分别在再灌流后0,30,60,120和240 min(每时间点8只)处死动物取肠袋组织.采用病理学方法观察肠上皮细胞损伤指数;原位DNA末端标记法(TUNEL)检测肠上皮细胞凋亡率的变化;免疫组化法检测肠上皮细胞Caspase-3,bcl-2表达的变化.结果:I/R Pr组与I/R NS组相比,肠上皮细胞病理变化较轻,肠上皮细胞的凋亡率明显下降(P<0.01),再灌流后0,30,60,120和240 min肠上皮细胞中Caspase-3阳性细胞数明显减少(104.4±5.3 vs 146.4±7.6;97.4±6.2 vs 130.4±7.4;134.4±5.1 vs 170.4±8.1;125.4±6.2 vs 160.4±9.5:101±5.8 vs 120.4±8.2,均P<0.01),而bcl-2阳性细胞数明显增加(13.34±4.12 vs 6.72±2.59;14.96±4.85 vs 8.24±3.13;15.29±5.28 vs 9.63±2.89;10.39±3.61 vs 9.63±2.89;10.39±3.61 vs 5.96±1.93;11.08±4.83 vs 6.87±2.43,均P<0.01).结论:异丙酚能抑制缺血再灌流时肠上皮细胞Caspase-3表达,而增加bcl-2表达,减少肠上皮细胞的凋亡.     

中枢性乙酰胆碱释放与睡眠、温度和皮肤感觉刺激的关系

广泛分布于中枢神经系统的乙酰胆碱所介导的胆碱能传递系统在自然睡眠的发生和全麻作用机制上都起着至关重要的作用。中枢性乙酰胆碱与全麻药的作用机制、自然睡眠及体温、皮肤感觉刺激的关系。     

2型糖尿病患者血清Ⅳ型胶原的初步观察

目的 :初步观察 2型糖尿病患者血清Ⅳ型胶原 (Ⅳ -C)的变化 ,探讨其临床意义。方法 :测定 2型糖尿病患者 4 0例和正常对照组 30例血清、尿Ⅳ -C及血糖基化血红蛋白 (HbA1C)、尿白蛋白等指标。结果 :2型糖尿病组的血清Ⅳ -C水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;无并发症的 2型糖尿病组血清Ⅳ -C水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;2型糖尿病患者大量白蛋白尿组同微量白蛋白尿组、正常白蛋白尿组相比 ,血清Ⅳ-C水平显著升高 (P <0 .0 1) ,增生型视网膜病变组 (PDR)同背景型视网膜病变组 (BDR)、无视网膜病变组(NDR)相比 ,血清Ⅳ -C水平显著升高 (P <0 .0 1) ;血清Ⅳ -C水平同血肌酐水平、内生肌酐清除率无相关性(r =0 .0 130和r =0 .2 32 ,P >0 .0 5 )。结论 :血清Ⅳ -C是一个比较敏感的反映基底膜代谢动力学的生化指标 ,对于监测糖尿病微血管并发症的发生、发展是有意义的。     

椅背复位法与Hippocrates法治疗急性肩关节脱位的疗效比较

目的比较椅背复位法与Hippocrates法治疗急性肩关节脱位的临床疗效。方法回顾性分析自2018-03—2019-03诊治的30例急性肩关节前脱位,15例采用椅背复位法治疗(椅背组),15例采用Hippocrates法治疗(Hippocrates组),比较2组一次复位失败数、体位准备时间、复位时间、疼痛VAS评分、需助手协助复位数。结果 30例均顺利完成肩关节复位并获得至少3个月的随访。2组均未发生骨折、神经损伤等并发症。2组一次复位失败数比较差异无统计学意义(P>0.05)。椅背组体位准备时间、复位时间较Hippocrates组短,术中疼痛VAS评分较Hippocrates组低,差异有统计学意义(P<0.05)。2组需助手协助复位数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论椅背复位法与Hippocrates法治疗急性肩关节脱位均可取得满意的一次复位成功率,采用椅背复位法治疗体位准备时间、复位时间较Hippocrates法短,疼痛程度也较Hippocrates法轻,更容易被患者接受。     

高血糖大鼠血脑屏障的超微形态及免疫组化研究

目的探讨糖尿病的慢性高血糖对血脑屏障(BBB)超微形态及其内皮细胞ICAM-1表达的影响。方法采用SD大鼠建立高血糖模型。以透射电镜和免疫组化方法动态观察3天～8个月不同时程高血糖条件下,BBB超微结构的改变及其内皮细胞ICAM-1的表达。结果高血糖大鼠3天～2个月时,BBB改变不明显,有少量ICAM-1表达;3个月时出现明显的BBB改变,ICAM-1大量表达;6～8个月时改变继续加重,ICAM-1仍保持明显表达,范围更广。对照组BBB无改变及内皮细胞ICAM-1无表达。结论长期高血糖能导致大鼠BBB形态异常和内皮细胞ICAM-1表达增加。后者可能是高血糖导致脑组织毛细血管结构及功能异常的重要病理学基础。     

用核酸序列测定法对1型糖尿病HLA-DPB1、DQB1基因分析

目的　研究山东地区汉族人 1型糖尿病与HLA -DPB1和HLA -DQB1等位基因的相关性。方法　采用基于核酸序列测定的基因分型技术对 5 2例 1型糖尿病患者及 3 8名正常对照者进行了DPB1和DQB1基因分析。结果　DPB1 2 2 0 1(P <0 .0 1)和DQB1 0 2 0 1(P <0 .0 1)、 0 3 0 3 (P <0 .0 5 )及 0 60 4 (P <0 .0 5 )等位基因频率在糖尿病患者组显著高于对照组 ,而DPB1 0 4 0 2 (P <0 .0 1)和DQB1 0 3 0 1(P <0 .0 1)等位基因在糖尿病患者组显著低于对照组。结论　DPB1 2 2 0 1和DQB1 0 2 0 1、 0 3 0 3及 0 60 4等位基因可能是山东地区汉族人 1型糖尿病的易感性等位基因 ,而DPB1 0 4 0 2和DQB1 0 3 0 1等位基因可能是山东地区汉族人 1型糖尿病的保护性等位基因     

胸腰椎骨折的临床治疗

脊柱骨折以胸椎骨折最常见.虽然目前对胸腰椎的解剖结构及生物力学研究比较彻底,非手术治疗和手术治疗对不同类型的胸腰椎骨折均可获得满意的疗效,但不恰当的治疗方式会影响其临床疗效,导致严重的并发症.手术治疗的方式较多,选择何种手术方式存在争议.本研究针对脊柱骨折的生物学和生物力学、胸腰椎骨折分型、非手术治疗、手术治疗、邻近节段椎间盘退变等问题进行探讨,以期为临床治疗提供参考.     

Measurement of platelet membrane fluidity in patients with Binswanger's disease or Alzheimer's disease

目的和方法：探讨血小板在Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病（ＢＤ）发病中的作用，用荧光探针测定１１例ＢＤ患者、９例Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）患者和６例健康对照者血小板膜的流动性（ＰＭＦ），以颈内静脉和肘静脉血ＰＭＦ的差值作为反映脑循环中ＰＭＦ变化的指标。结果：ＢＤ和ＡＤ患者的ＰＭＦ的均值显著低于健康对照组，但只有ＢＤ患者颈内静脉血ＰＭＦ显著低于肘静脉血，ＢＤ患者ＰＭＦ差值与ＨＤＳ积分具有显著相关。结论：ＢＤ病人脑循环中ＰＭＦ降低可能是ＢＤ的发病因素之一。     

胰岛素强化治疗对危重症合并高血糖患者外周血单核细胞NF-кB活性的影响

目的观察胰岛素强化治疗抢救危重症并高血糖过程中外周血单核细胞NF-κB活性的变化及其意义。方法112例收入内外科ICU病房的高血糖危重症患者(ICU停留时间≥3d)随机分为胰岛素强化治疗组(强化组,n=57,血糖控制在4.4～6.1mmol/L)和胰岛素常规治疗组(常规组,n=55,血糖控制在9.0～11.1mmol/L)。两组均于收入ICU后24h、4d、10d空腹抽取肘静脉血2ml,提取外周血单核细胞(PBMC)核蛋白,地高辛标记NF-κB寡核苷酸探针,电泳迁移率变动法(EMSA)检测NF-κB活性,并对两组间死亡率进行比较。结果EMSA结果显示,强化治疗组收入ICU后24h、4d、10dNF-κB活性(以凝胶成像分析系统所得光密度值表示)分别为44.69±10.46、34.47±14.32、25.95±11.50,均明显低于常规治疗组(分别为50.37±11.54、43.76±10.27、35.87±9.97,P<0.05)。强化治疗组死亡率(14.0%)明显低于常规治疗组(30.9%,P<0.05)。结论胰岛素强化治疗能够显著降低危重症合并高血糖患者外周血单核细胞NF-κB的活性,可能是其降低患者死亡率的一个重要原因。     

156例2型糖尿病肾病肾活检分析

目的评价肾活检对2型糖尿病肾病的诊断价值。方法把156例临床蛋白尿的糖尿病患者按病理诊断分为单纯糖尿病肾病组和糖尿病或糖尿病肾病合并其他肾病组,观察肾活检组织病理与临床参数间的关系。结果单纯糖尿病肾病组109例,糖尿病或糖尿病肾病合并其他肾病组47例,两组患者的糖基化血红蛋白、尿白蛋白、血压等值无显著性差异(P>0.05)。结论肾组织病理可准确预测糖尿病肾病和糖尿病或糖尿病肾病合并其他肾病,为诊疗提供可靠依据。